Современные теории наркоза. История развития наркоза. Теории наркоза Современные теории механизма действия наркозных средств

Все виды обезболивания делят на 2 группы:

1). Общее обезболивание (наркоз).

2). Местная анестезия.

Наркоз - это искусственно вызванное обратимое торможение ЦНС, вызванное введение наркотических препаратов, сопровождающееся утратой сознания, всех видов чувствительности, мышечного тонуса, всех условных и некоторых безусловных рефлексов.

Из истории наркоза :

В 1844 H.Wells применил ингаляцию закиси азота при удалении зубов. В этом же году Я.А.Чистович применил эфирный наркоз при ампутации бедра. Первая публичная демонстрация использования наркоза при опе-рации состоялась в г. Бостон (США) в 1846 г.: стоматолог W.Morton дал эфирный наркоз больному. Вскоре W. Squire сконструировал ап-парат для эфирного наркоза. В России впервые эфир применил в 1847 г. Ф.И.Иноземцев.

• 1857 г. - C.Bernard продемонстрировал действие ку-раре на нейромышечный синапс.
• 1909 г. - впервые был применен внутривенный наркоз гедоналом (Н.П.Кравков, С.П.Федоров).
• 1910 г. - впервые применена интубация трахеи.
• 1920 г. - Описание признаков анестезии (Guedel).
• 1933 г. - Тиопентал натрия введен в клиническую практи-ку.
• 1951 г. - Suckling синтезировал фторотан. В 1956 г. его впервые применили в клинике.
• 1966 г. - Впервые применен энфлюран.

Теории наркоза

1). Коагуляционная теория (Кюн, 1864 г.): наркотические вещества вызывают свертывание внутриклеточного белка в нейронах, что ведет к нарушению их функции.

2). Липидная теория (Германн, 1866 г., Мейер, 1899 г.): большинство наркотических веществ липотропны, вследствие чего блокируют мембраны нейронов, нарушая в них обмен веществ.

3). Теория поверхностного натяжения (адсорбционная теория, Траубе, 1904 г.): анестетик снижает силу поверхностного натяжения на уровне мембран нейронов.

4). Окислительно-восстановительная теория (Ферворн, 1912 г.): наркотические вещества тормозят окислительно-восстановительные процессы в нейронах.

5). Гипоксическая теория (1920 г.): анестетики вызывают гипоксию ЦНС.

6). Теория водных микрокристаллов (Полинг, 1961 г.): наркотические вещества в водном растворе образуют микрокристаллы, которые препятствуют образованию и распространению потенциала действия по нервным волокнам.

7). Мембранная теория (Хобер, 1907 г., Винтерштейн, 1916 г.): наркотические вещества вызывают нарушение транспорта ионов через мембрану нейронов, тем самым блокируя возникновение потенциала действия.

Ни одна из предложеных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.

Современные представления : в настоящее время большинство ученых, основываясь на учениях Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомского и И.П. Павлова, считают, что наркоз является своеобразным функциональным торможением ЦНС (физиологическая теория торможения ЦНС - В.С.Галкин). По мнению П.А. Анохина к воздействию наркотических веществ наиболее чувствительна ретикулярная формация головного мозга, что приводит к снижению ее восходящего влияния на кору больших полушарий.

Классификация наркоза

1). По факторам, влияющим на ЦНС:

• Фармакодинамический наркоз - действие наркотических веществ.
• Электронаркоз - действие электрического поля.
• Гипнонаркоз - действие гипноза.

2). По способу введения препарата в организм:

• Ингаляционный:

Масочный.

Эндотрахеальный (ЭТН).

Эндобронхиальный.

• Неингаляционный:

Внутривенный.

Внутримышечный (применяется редко).

Ректальный (обычно только у детей).

3). По количеству наркотических препаратов:

• Мононаркоз - используется 1 препарат.
• Смешанный наркоз - одновременно используются несколько наркотических препаратов.
• Комбинированный наркоз - использование на разных этапах операции различных наркотических веществ; или сочетание наркотиков с препаратами, избирательно действующими на другие функции организма (миорелаксанты, ганглиоблокаторы, анальгетики и др.).

4). В зависимости от этапа операции:

• Вводный наркоз - кратковременный, наступает без фазы возбуждения. Используется для быстрого введения в наркоз.
• Поддерживающий наркоз - используется на протяжении всей операции.
• Базисный наркоз - это как бы фон, на котором проводят основной наркоз. Действие базис-наркоза начинается незадолго до операции и длится некоторое время после ее окончания.
• Дополнительный наркоз - на фоне поддерживающего наркоза вводят другие препараты, позволяющие снизить дозу основного анестетика.

Ингаляционный наркоз

Препараты для ингаляционного наркоза

1). Жидкие анестетики - испаряясь, оказывают наркотическое действие:

• Фторотан (наркотан, галотан) - используется в большинстве отечественных аппаратов.
• Энфлуран (этран), метоксифлуран (ингалан, пентран) - используются реже.
• Изофлюран, севофлюран, десфлюран - новые современные анестетики (используются за границей).

Современные анестетики оказывают сильное наркотическое, антисекреторное, бронхорасширяющее, ганглиоблокирующее и миорелаксирующее действие, быстрое введение в наркоз с короткой фазой возбуждения и быстрое пробуждение. Не оказывают раздражающего действия на слизистую дыхательных путей.

Побочные эффекты фторотана : возможность угнетения дыхательной системы, падение АД, брадикардия, гепатотоксичность, повышает чувствительность миокарда к адреналину (поэтому эти препараты при фторотановом наркозе применять не следует).

Эфир, хлороформ и трихлорэтилен в настоящее время не применяются.

2). Газообразные анестетики:

Самым распространенным является закись азота , т.к. она вызывает быстрое введение в наркоз практически без фазы возбуждения и быстрое пробуждение. Используется только в сочетании с кислородом: 1:1, 2:1, 3:1 и 4:1. Уменьшать содержание кислорода в смеси ниже 20% нельзя из-за развития тяжелой гипоксии.

Недостатком является то, что она вызывает поверхностный наркоз, слабо угнетает рефлексы и вызывает недостаточное расслабление мышц. Поэтому ее применяют только при кратковременных операциях, не проникающих в полости организма, а также как вводный наркоз при крупных операциях. Возможно применение закиси азота для поддерживающего наркоза (в комбинации с другими препаратами).

Циклопропан в настоящее время практически не применяется в связи с возможностью угнетения дыхания и сердечной деятельности.

Принцип устройства наркозных аппаратов

Любой наркозный аппарат содержит в себе основные составные части:

1). Дозиметр - служит для точного дозирования наркотические вещества. Чаще применяются ротационные дозиметры поплавкового типа (смещение поплавка указывает на расход газа в литрах за минуту).

2). Испаритель - служит для превращения жидких наркотических веществ в пар и представляет собой емкость, в которую наливают анестетик.

3). Баллоны для газообразных веществ - кислорода (голубые баллоны), закиси азота (серые баллоны) и др.

4). Дыхательный блок - состоит из нескольких частей:

• Дыхательный мешок - используется для ручной ИВЛ, а также как резервуар для накопления избытка наркотические вещества.
• Адсорбер - служит для поглощения избытка углекислого газа из выдыхаемого воздуха. Требует замены через каждые 40-60 минут работы.
• Клапаны - служат для одностороннего движения наркотического вещества: клапан вдоха, клапан выдоха, предохранительный клапан (для сброса избытка наркотические вещества во внешнюю среду) и нереверсивный клапан (для разделения потоков вдыхаемого и выдыхаемого наркотические вещества)
  В минуту к пациенту должно поступать не менее 8-10 л воздуха (из них не менее 20% - кислорода).

В зависимости от принципа работы дыхательного блока различают 4 дыхательных контура:

1). Открытый контур:

Вдох - из атмосферного воздуха через испаритель.

Выдох - во внешнюю среду.

2). Полуоткрытый контур:

Вдох - из аппарата.

Выдох - во внешнюю среду.

Недостатками открытого и полуоткрытого контуров являются загрязнение воздуха операционной и большой расход наркотических вещества.

3). Полузакрытый контур:

Вдох - из аппарата.

Выдох - частично во внешнюю среду, частично - обратно в аппарат.

4). Закрытый контур:

Вдох - из аппарата.

Выдох - в аппарат.

При использовании полузакрытого и закрытого контуров воздух, пройдя через адсорбер, освобождается от избытка углекислого газа и снова поступает к пациенту. Единственным недостатком этих двух контуров является возможность развития гиперкапнии из-за выхода из строя адсорбера. Его работоспособность нужно регулярно контролировать (признаком его работы служит некоторое нагревание, т.к. процесс поглощения углекислого газа идет с выделением тепла).

В настоящее время используются наркозные аппараты Полинаркон-2, -4 и -5, которые обеспечивают возможность дыхания по любому из 4 контуров. Современные наркозные объединены с аппаратами для ИВЛ (РО-5, РО-6, ФАЗА-5). Они позволяют регулировать:

• Дыхательный и минутный объем легких.
• Концентрацию газов во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе.
• Соотношение времени вдоха и выдоха.
• Давление на выходе.

Из импортных аппаратов самыми популярными являются Omega, Draeger и другие.

Стадии наркоза (Гведел, 1920 г.):

1). Стадия анальгезии (длится 3-8 минут): постепенное угнетение сознания, резкое снижение болевой чувствительности; однако уловные рефлексы, а также температурная и тактильная чувствительность сохранены. Дыхание и показатели гемодинамики (пульс, АД) в норме.

В стадии анальгезии выделяют 3 фазы (Артузио, 1954 г.):

• Начальная фаза - анальгезии и амнезии пока нет.
• Фаза полной анальгезии и частичной амнезии .
• Фаза полной анальгезии и полной амнезии .

2). Стадия возбуждения (длится 1-5 минут): особенно была выражена во времена использования эфирного наркоза. Сразу после утраты сознания начинается двигательное и речевое возбуждение, что связано с возбуждением подкорки. Дыхание учащается, АД слегка повышается, развивается тахикардия.

3). Стадия наркотического сна (хирургическая стадия) :

В ней выделяют 4 уровня:

I - Уровень движения глазных яблок: глазные яблоки совершают плавные движения. Зрачки сужены, реакция на свет сохранена. Сохранены рефлексы и мышечный тонус. Показатели гемодинамики и дыхание в норме.

II - Уровень отсутствия роговичного рефлекса : глазные яблоки неподвижны. Зрачки сужены, реакция на свет сохранена. Рефлексы (в том числе роговичный) отсутствуют. Мышечный тонус начинает снижаться. Дыхание замедленное. Показатели гемодинамики в норме.

III - Уровень расширения зрачков : зрачки расширены, реакция их на свет слабая. Резкое снижение мышечного тонуса, корень языка может запасть и перекрыть дыхательные пути. Пульс учащен, давление снижается. Одышка до 30 в минуту (начинает преобладать диафрагмальное дыхание над реберным, выдох длиннее вдоха).

IV - Уровень диафрагмального дыхания : зрачки расширены, реакции на свет нет. Пульс частый, нитевидный, давление резко снижено. Дыхание поверхностное, аритмичное, полностью диафрагмальное. В дальнейшем наступает паралич дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга. Таким образом, четвертый уровень является признаком передозировки наркотические вещества и часто приводит к летальному исходу.

Глубина наркоза при использовании ингаляционного мононаркоза не должна превышать I-II уровень хирургической стадии, лишь на короткое время его можно углубить до III уровня. При использовании же комбинированного наркоза его глубина обычно не превышает 1 уровня хирургической стадии. Предложено оперировать в стадию анестезии (рауш-наркоз): можно выполнять кратковременные поверхностные вмешательства, а при подключении миорелаксантов - практически любые операции.

4). Стадия пробуждения (длится от нескольких минут до нескольких часов, в зависимости от полученной дозы и состояния пациента): наступает после прекращения подачи наркотического вещества и характеризуется постепенным восстановлением сознания других функций организма в обратной последовательности.

Эта классификация редко используется при внутривенном наркозе, так как хирургическая стадия достигается очень быстро, а премедикация наркотическими анальгетиками или атропином может существенно изменить реакцию зрачков.

Масочный наркоз

Масочный наркоз применяется:

• При непродолжительных операциях.
• При невозможности осуществить интубацию трахеи (анатомические особенности пациента, травмы).
• При введении в наркоз.
• Перед интубацией трахеи.

Техника проведения:

1). Голову пациента запрокидывают (это необходимо для обеспечения большей проходимости верхних дыхательных путей).

2). Накладывают маску так, чтобы она закрывала рот и нос. Анестезиолог в течение всего наркоза должен поддерживать маску.

3). Больному дают сделать несколько вдохов через маску, затем подключают чистый кислород и только после этого начинают подачу наркотического вещества (постепенно увеличивая дозу).

4). После того, как наркоз войдет в хирургическую стадию (1-2 уровень), дозу препарата перестают увеличивать и сохраняют на индивидуальном для каждого человека уровне. При углублении наркоза до 3 уровня хирургической стадии анестезиолог должен вывести нижнюю челюсть пациента вперед и удерживать в таком положении (для профилактики западения языка).

Эндотрахеальный наркоз

применяется чаще других, в основном при длительных полостных операциях, а также при операциях на органах шеи. Интубационный наркоз впервые применил в эксперименте Н.И.Пирогов в 1847 г., при операциях - К.А. Раухфус в 1890 г.

Преимуществами ЭТН перед другими является:

• Четкое дозирование наркотические вещества.
• Надежная проходимость верхних дыхательных путей.
• Аспирация практически исключена.

Техника интубации трахеи :

Обязательными условиями для начала интубации являются: отсутствие сознания, достаточное расслабление мышц.

1). Производят максимальное разгибание головы пациента. Нижнюю челюсть выводят вперед.

2). В рот пациента, сбоку от языка, вводят ларингоскоп (с прямым или изогнутым клинком), с помощью которого приподнимают надгортанник. Производят осмотр: если голосовые связки двигаются, то интубацию проводить нельзя, т.к. можно их поранить.

3). Под контролем ларингоскопа в гортань, а затем в трахею вводится интубационная трубка необходимого диаметра (для взрослых обычно №7-12) и фиксируется там путем дозированного раздувания специальной манжетки, входящей в состав трубки. Слишком сильное раздувание манжетки может привести к пролежню стенки трахеи, а слишком слабое - нарушит герметичность.

4). После этого необходимо с помощью фонендоскопа выслушать дыхание над обеими легкими. При слишком глубокой интубации трубка может попасть в более толстый правый бронх. В этом случае дыхание слева будет ослаблено. В случае упора трубки в бифуркацию трахеи дыхательных шумов не будет нигде. В случае попадания трубки в желудок на фоне отсутствия дыхательных шумов начинается раздуваться эпигастрий.

В последнее время все чаще применяют ларингеальную маску . Это специальная трубка с приспособлением для подведения дыхательной смеси к входу в гортань. Основным преимуществом ее является простота использования.

Эндобронхиальный наркоз

используется при операциях на легких, когда необходимо вентилировать только одно легкое; или же оба легких, но в различных режимах. Применяется интубация как одного, так и обоих главных бронхов.

Показания :

1). Абсолютные (анестезиологические):

• Угроза инфицирования дыхательных путей из бронхоэктазов, абсцессов легкого или эмпиемы.
• Утечка газов. Она может возник-нуть при разрыве бронха.

2). Относительные (хирургические) : улучше-ние хирургического доступа к легкому, пищево-ду, передней поверхности позвоночника и круп-ным сосудам.

Спадение легкого на стороне оперативного вмешательства улучшает хирур-гический доступ, снижает травматизацию легочной ткани, позволяет хирургу работать на бронхах без утечки воздуха и ограничивает рас-пространение инфекта с кровью и мокротой в противоположное легкое.

Для эндобронхиального наркоза применяются:

• Эндобронхиальные обтураторы
• Двухпросветные трубки (правосторонние и левосторонние).

Расправление спавшегося легкого после операции :

Бронхи спавшегося легкого к концу операции должны быть очищены от мокроты. Еще при открытой плевральной полости в конце операции необходимо с помощью ручной ИВЛ произвести раздувание спавшегося легкого под визуальным контролем. На послеоперационный период назначают физиотерапии и оксигенотерапию.

Понятие об адекватности анестезии

Основными критериями адекватности анестезии являются :

• Полная потеря сознания.
• Кожные покровы сухие, обычной окраски.
• Стабильная гемодинамика (пульс и давление).
• Диурез не ниже 30-50 мл/час.
• Отсутствие патологических изменений на ЭКГ (если ведется мониторинг).
• Нормальные объемные показатели вентиляции легких (определяют при помощи наркозного аппарата).
• Нормальный уровень кислорода и углекислого газа в крови (определяют при помощи пульс-оксиметра, который надевают на палец пациенту).

Премедикация

Это введение лекарственных средств перед операцией с целью снижения вероятности интраоперационных и после операционных осложнений.

Задачи премедикации :

1). Снижение эмоционального возбуждения, чувства страха перед операцией. Используются снотворные средства (фенобарбитал) и транквилизаторы (диазепан, феназепам).

2). Стабилизация вегетативной нервной системы. Используются нейролептики (аминазин, дроперидол).

3). Профилактика аллергических реакций. Используются антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен).

4). Уменьшение секреции желез. Используются холинолитики (атропин, метацин).

5). Усиление действия анестетиков. Используются наркотические анальгетики (промедол, омнопон, фентанил).

Предложено множество схем премедикации.

Схема премедикации перед экстренной операцией:

• Промедол 2% - 1 мл в/м.
• Атропин - 0,01 мг/кг п/к.
• Димедрол 1% - 1-2 мл в/м или (по показаниям) дроперидол.

Схема премедикации перед плановой операцией :

1). Накануне вечером, перед сном - снотворное (фенобарбитал) или транквилизатор (феназепам).

2). Утром, за 2-3 часа до операции - нейролептик (дроперидол) и транквилизатор (феназепам).

3). За 30 минут до операции:

• Промедол 2% - 1 мл в/м.
• Атропин - 0,01 мг/кг п/к.
• Димедрол 1% - 1-2 мл в/м.

Внутривенный наркоз

Это наркоз вызванный внутривенным введением наркотических препаратов.

Основными достоинствами внутривенного наркоза являются:

1). Быстрое введение в наркоз, приятное для больного, практически без стадии возбуждения.

2). Техническая простота проведения.

3). Возможность строгого учета наркотических веществ.

4). Надежность.

Однако метод не лишен и недостатков :

1). Длится кратковременно (обычно 10-20 минут).

2). Не дает полного расслабления мышц.

3). Больше вероятность передозировки по сравнению с ингаляционным наркозом.

Поэтому внутривенный наркоз редко применяется самостоятельно (в виде мононаркоза).

Механизм действия практически всех препаратов для внутривенного наркоза заключается в выключении сознания и глубокого торможения ЦНС, подавление же чувствительности наступает вторично. Исключением является кетамин, действие которого характеризуется достаточным обезболиванием при частично или полностью сохраненном сознании.

Основные препараты, применяющиеся для внутривенного наркоза

1). Барбитураты:

• Тиопентал натрия - основной препарат.
• Гексенал, тиаминал - используются реже.

Используются для вводного наркоза и для непродолжительного наркоза при небольших операциях. Механизм действия объясняется тормозящим влиянием на ретикулярную формацию головного мозга.

Раствор готовят перед операцией: 1 флакон (1 грамм) растворяют в 100 мл физраствора (получается 1% р-р) и вводят в/в со скоростью примерно 5 мл в минуту. Через 1-2 минуты после начала введения обычно наступает невыраженное речевое возбуждение (растормаживание подкорковых структур). Двигательное возбуждение не характерно. Еще через 1 минуту сознание полностью отключается и больной вступает в хирургическую стадию наркоза, которая длится 10-15 минут. Большая продолжительность наркоза достигается дробным введением 0,1-0,2 г препарата (т.е. 10-20 мл раствора). Общая доза препарата - не более 1 г.

Возможные побочные эффекты : угнетение дыхания и сердечной деятельности, падение АД. Барбитураты противопоказаны при острой печеночной недостаточности.

2). Кетамин (кеталар, калипсол).

Используется для кратковременного наркоза, а также как компонент при комбинированном наркозе (в фазе поддержания наркоза) и при атаральгезии (совместно с транквилизаторами).

Механизм действия этого препарата основан на временном разобщении нервных связей между различными отделами головного мозга. Обладает малой токсичностью. Вводить можно как внутривенно, так и внутримышечно. Общая доза - 1-2 мг/кг (внутривенно) или 10 мг/кг (внутримышечно).

Через 1-2 минуты после введения наступает анальгезия, однако сознание сохранено и с больным можно беседовать. После операции больной не помнит ничего вследствие развития ретроградной амнезии.

Это единственный анестетик, стимули-рующий сердечно-сосудистую систему, поэтому может использоваться у больных с сердечной недостаточностью и гиповолемией; противопоказан больным гипертонией.

Возможные побочные эффекты : повышение АД, тахикардия, повышение чувствительности сердца к катехоламинам, тошнота и рвота. Характерны устрашающие галлюцинации (особенно при пробуждении). Для их профилактики в предоперационном периоде вводят транквилизаторы.

Кетамин противопоказан при повыше-нии ВЧД, гипертензии, стенокардии, глаукоме.

3). Деприван (пропофол). Ампулы 20 мл 1% р-ра.

Один из самых современных препаратов. Обладает коротким действием и поэтому обычно требует комбинации с другими препаратами. Является препаратом выбора для вводного наркоза, однако может использоваться и для длительного наркоза. Разовая доза - 2-2,5 мг/кг, после введения наркоз длится 5-7 минут.

Возможные побочные эффекты очень редки : кратковременное апноэ (до 20 секунд), брадикардия, аллергические реакции.

4). Оксибутират натрия (ГОМК - гамма-оксимаслянная кислота).

Используется для введения в наркоз. Препарат малотоксичен, поэтому является препаратом выбора у ослабленных и пожилых больных. Кроме того, ГОМК обладает и антигипоксическим влиянием на головной мозг. Вводить препарат нужно очень медленно. Общая доза - 100-150 мг/кг.

Недостатком его является лишь то, что он не вызывает полной анальгезии и расслабления мышц, что заставляет комбинировать его с другими препаратами.

5).Этомидат - применяется в основном для введения в наркоз и для кратковременного наркоза. Разовая доза (ее хватает на 5 минут) составляет 0,2-0,3 мг/кг (повторно можно вводить не более 2 раз). Преимуществом этого препарата является то, что он не влияет на сердечно-сосудистую систему.

Побочные эффекты : тошнота и рвота у 30 % взрослых и непроизвольные движения сразу после введения препарата.

6). Пропанидид (эпонтол, сомбревин).

Используется в основном для введения в наркоз, а также при кратковременных операциях. Анестезия наступает “на конце иглы”, пробуждение - очень быстро (через 5 минут).

7). Виадрил (предион).

Используется в сочетании с закисью азота - для введения в наркоз, а также при проведении эндоскопических исследований.

Пропанидид и виадрил в последние несколько лет практически не применяются.

Миорелаксанты

Различают 2 группы миорелаксантов:

1). Антидеполяризующие (длительного действия - 40-60 минут): диплацин, анатруксоний, диоксоний, ардуан. Механизм их действия заключается в блокаде холинорецепторов, в результате чего деполяризации не происходит и мышцы не сокращаются. Антагонистом эти препаратов является ингибиторы холинэстеразы (прозерин), т.к. холинэстераза прекращает разрушать ацетилхолин, который накапливается в количестве, необходимом для преодоления блокады.

2). Деполяризующие (короткого действия - 5-7 минут): дитилин (листенон, миорелаксин). В дозе 20-30 мг вызывает миорелаксацию, в дозе 40-60 мг - выключает дыхание.

Механизм действия подобен ацетилхолину, т.е. они вызывают длительную стойкую деполяризацию мембран, препятствующую реполяризации. Антагонистом является псевдохолинэстераза (содержится в свежецитратной крови). Прозерин применять нельзя, т.к. он за счет угнетения холинэстеразы усиливает действие дитилина.

Если одновременно применять обе группы миорелаксантов, то возможен “двойной блок” - у дитилина появляются свойства препаратов первой группы, в результате чего происходит длительная остановка дыхания.

Наркотические анальгетики

снижают возбудимость болевых рецепторов, вызывают эйфорию, противошоковое, снотворное, противорвотное действие, снижение секреции ЖКТ.

Побочные эффекты:

угнетение дыхательного центра, снижение перистальтики и секреции ЖКТ, тошнота и рвота. Быстро возникает зависимость. Для снижения побочных эффектов сочетают с холинолитиками (атропин, метацин).

Используются для премедикации, в послеоперационном периоде, а также как компонент комбинированного наркоза.

Противопоказания: общее истощение, недостаточность дыхательного центра. Для обезболивания родов не применяют.

1). Омнопон (Пантопон) - смесь алкалоидов опия (содержит до 50% морфина).

2). Промедол - по сравнению с морфином и омнопоном имеет меньше побочных эффектов и поэтому является препаратом выбора для премедикации и центральной анальгезии. Обезболивающий эффект длится 3-4 часа.

3). Фентанил - оказывает сильное, но кратковременное (15-30 минут) действие, поэтому является препаратом выбора для нейролептанальгезии.

При передозировке наркотических анальгетиков применяют налоксон (антагонист опиатов).

Классификация внутривенного наркоза

1). Центральная анальгезия.

2). Нейролептанальгезия.

3). Атаральгезия.

Центральная анальгезия

За счет введения наркотических анальгетиков (промедол, омнопон, фентанил) достигается выраженная анальгезия, которой отводится основная роль. Наркотические анальгетики обычно комбинируют с миорелаксантами и другими препаратами (деприван, кетамин).

Однако высокие дозы наркотиков могут привести к угнетению дыхания, что часто заставляет перейти на ИВЛ.

Нейролептанальгезия (НЛА)

Метод основан на комбинированном применении:

1). Наркотических анальгетиков (фентанил), которые обеспечивают обезболивание.

2). Нейролептиков (дроперидол), которые подавляют вегетативные реакции и вызывают чувство безразличия у больного.

Используется также комбинированный препарат, содержащий оба вещества (таламонал).

Преимуществами метода является быстрое наступление безразличия ко всему окружающему; уменьшение вегетативных и метаболических сдвигов, вызванных операцией.

Чаще всего НЛА применяется в сочетании с местной анестезией, а также в качестве компонента комбинированного наркоза (фентанил с дроперидолом вводят на фоне наркоза закисью азота). В последнем случае препараты вводят дробно через каждые 15-20 минут: фентанил - при учащении пульса, дроперидол - при повышении АД.

Атаральгезия

Это метод, при котором используются комбинация препаратов 2 групп:

1). Транквилизаторов и седативных средств.

2). Наркотических анальгетиков (промедол, фентанил).

В результате наступает состояние атараксии (“обездушивания”).

Атаральгезия обычно используется для небольших поверхностных операций, а также как компонент комбинированного наркоза. В последнем случае к вышеуказанным препаратам добавляют:

• Кетамин - для потенцирования наркотического действия.
• Нейролептики (дроперидол) - для нейровегетативной защиты.
• Миорелаксанты - для снижения мышечного тонуса.
• Закись азота - для углубления наркоза.

Понятие о комбинированном наркозе

Комбинированный интубационный наркоз в настоящее время является самым надежным, управляемым и универсальным способом наркоза. Использование нескольких препаратов позволяет снизить дозу каждого из них и тем самым уменьшить вероятность осложнений. Поэтому он является методом выбора при обширных травматичных операциях.

Преимущества комбинированного наркоза:

• Быстрое введение в наркоз практически без фазы возбуждения.
• Снижение токсичности наркоза.
• Подключение миорелаксантов и нейролептиков позволяет оперировать на 1 уровне хирургической стадии наркоза, а иногда даже в стадию анальгезии. При этом снижается доза основного анестетика и тем самым снижается риск осложнений наркоза.
• Эндотрахельное введение дыхательной смеси также имеет свои преимущества: быстрое управление наркозом, хорошая проходимость дыхательных путей, профилактика аспирационных осложнений, возможность санации дыхательных путей.

Этапы проведения комбинированного наркоза:

1). Вводный наркоз:

Обычно используются один из следующих препаратов:

• Барбитураты (тиопентал натрия);
• Оксибутират натрия.
• Деприван.
• Пропанидид в сочетании с наркотическим анальгетиком (фентанилом, промедол) - используется редко.

В конце вводного наркоза может наступить угнетение дыхания. В этом случае необходимо начать ИВЛ с помощью маски.

2). Интубация трахеи :

Перед интубацией внутривенно вводят миорелаксанты короткого действия (дитилин), при этом продолжая ИВЛ через маску в течение 1-2 минут чистым кислородом. Затем производят интубацию, прекращая на это время ИВЛ (дыхание при этом отсутствует, поэтому интубация не должна занимать более 30-40 секунд).

3). Основной (поддерживающий) наркоз:

Основной наркоз осуществляется 2 основными способами:

• Применяют ингаляционные анестетики (фторотан; или закись азота в сочетании с кислородом).
• Используют также нейролептанальгезию (фентанил с дроперидолом), самостоятельно или в сочетании с закисью азота.

Наркоз поддерживают на 1-2 уровне хирургической стадии. Для расслабления мышц не углубляют наркоз до 3 уровня, а вводят миорелаксанты короткого (дитилин) или длительного действия (ардуан). Однако миорелаксанты вызывают парез всех мышц, в том числе дыхательных, поэтому после их введения всегда переходят на ИВЛ.

Для снижения дозы основного анестетика дополнительно используют нейролептики и оксибутират натрия.

4). Выведение из наркоза :

К концу операции постепенно прекращают введение наркотических препаратов. Больной начинает дышать самостоятельно (в этом случае анестезиолог удаляет интубационную трубку) и приходит в сознание; постепенно восстанавливаются все функции. Если самостоятельное дыхание долго не восстанавливается (например, после использования миорелаксантов длительного действия), то проводят декураризацию с помощью антагонистов - ингибиторов холинэстеразы (прозерин). Для стимуляции дыхательного и сосудодвигательного центров вводят аналептики (кордиамин, бемегрид, лобелин).

Контроль за проведением наркоза

Во время проведения наркоза анестезиолог постоянно контролирует следующие параметры:

1). Каждые 10-15 минут измеряют АД и частоту пульса. Желательно контролировать и ЦВД.

2). У лиц с заболеваниями сердца проводят мониторинг ЭКГ.

3). Контролируют параметры ИВЛ (дыхательный объем, минутный объем дыхания и т.д.), а также парциальное напряжение кислорода и углекислого газа во вдыхаемом, выдыхаемом воздухе и в крови.

4). Контролируют показатели кислотно-щелочного состояния.

5). Каждые 15-20 минут анестезиолог проводит аускультацию легких (для контроля за положением интубационной трубки), а также проверяет проходимость трубки специальным катетером. При нарушении герметичности прилегания трубки к трахее (в результате расслабления мышц трахеи) необходимо подкачать воздуха в манжетку.

Анестезиологическая медсестра ведет наркозную карту, в которой отмечаются все перечисленные параметры, а также наркотические препараты и их дозы (учитывая то, в какую стадию наркоза они были введены). Наркозную карту вкладывают в историю болезни пациента.

Эра современной хирургии началась в 1846 г., когда химиком Ч. Т. Джексоном и стоматологом У. Т. Г. Мортоном были открыты анестезирующие свойства паров эфира и впервые было проведено экстрагирование зуба под общим обезболиванием. Несколько позднее хирург М. Уоррен провел первую в мире операцию (удаление опухоли шеи) под ингаляционным наркозом с использованием эфира. В Росси внедрению техники наркоза способствовали работы Ф. И. Иноземцева и Н. И. Пирогова. Труды последнего (сделал около 10 тыс. наркозов за период Крымской войны) сыграли исключительно большую роль. С этого времени техника проведения наркоза многократно усложнилась и усовершенствовалась, открывая хирургу возможности для необыкновенно сложных вмешательств. Но до сих пор остается открытым вопрос о том, что же такое наркозный сон и каковы механизмы его возникновения.Для объяснения феномена наркоза выдвигалось большое количество теорий, многие из которых не выдержали проверки временем и представляют сугубо исторический интерес. Таковы, например:

1) коагуляционная теория Бернара (по его представлениям используемые для введения в наркоз препараты вызывали коагуляцию протоплазмы нейронов и изменение их метаболизма);2) липоидная теория (по ее представлениям наркотизаторы растворяют липидные вещества оболочек нервных клеток и, проникая внутрь, вызывают изменение их метаболизма);3) протеиновая теория (наркотические вещества связываются с белками-ферментами нервных клеток и вызывают нарушение окислительных процессов в них);4) адсорбционная теория (в свете этой теории молекулы наркотического вещества адсорбируются на поверхности клеток и вызывают изменение свойств мембран и, следовательно, физиологии нервной ткани);5) теория инертных газов ;6) нейрофизиологическая теория (наиболее полно отвечает на все вопросы исследователей, объясняет развитие наркозного сна под воздействием определенных препаратов фазными изменениями в деятельности ретикулярной формации, что приводит к торможению ЦНС).

Наркоз. Стадии и уровни.

Наркоз - это глубокий, медикаментозно вызванный сон, сопровождающийся: выключением сознания, выраженной анестезией, расслаблением скелетной мускулатуры и угнетением рефлекторной активности.Повидуаналгетика, пути его введения различают: неингаляционный наркоз, когда препараты для наркоза вводят внутривенно;и ингаляционный наркоз, когда вещества для наркоза подают в дыхательные пути через специальные аппараты. В качестве воздуховодов для ингаляционного наркоза применяют: маски - масочный наркоз; интубационные трубки, которые вводят или в трахею - эндотрахеальный наркоз, или в бронхи - эндобронхиальный наркоз (при нем используют специальные трубки для проведения одно - или двухлегочного наркоза. Мононаркоз проводят одним из препаратов, смешанный наркоз - одновременным применением нескольких аналгетиков и анестетиков, а комбинированный отличается последовательным их введением. По эффективности действия на ЦНС препараты для наркоза могут быть: мощными анестетиками, т.е. вызывать сон или вызывать эйфорическое состояние, но быть слабыми аналгетиками, т.е. давать низкий обезболивающий эффект (закись азота, оксибутират натрия);быть эффективными аналгетиками, но слабыми анестетиками (все препараты наркотического действия); сочетать в одинаковой степени те и другие свойства - большая часть препаратов для наркоза.размещается в кругу циркуляции газа.СТАДИИ И УРОВНИ НАРКОЗА 1 - стадия аналгезии, в которой (по Артузио) различают три уровня:1) - отсутствие аналгезии и амнезии (пациент в сознании, речь связная);2) - частичная аналгезия и амнезия (возбужденная речь без осознания);3) - полная аналгезия и амнезия.2 - стадия двигательного возбуждения: с полной утратой сознания пациент приходит в сильное двигательное возбуждение; лицо ярко красное, вены шеи напряжены, веки сильно сжаты, зрачки широкие. Стадия характерна только для эфирного наркоза.3 - стадия хирургического сна: определяется по переходу дыхания на автоматическое, равномерное; пациент успокаивается. Различают четыре уровня:

1) - уровень движения глазных яблок: веки закрыты, но не сжаты; глазные яблоки «плавают», зрачок узкий; фиксация глазных яблок свидетельствует о переходе на второй уровень;2) - уровень роговичного рефлекса: веки полуоткрыты, глазные яблоки фиксированы, зрачки узкие, роговичный рефлекс определяется, его исчезновение говорит о переходе на третий уровень;3) - уровень расширения зрачка - это оптимальный уровень для проведения хирургического вмешательства; но он уже идет на грани передозировки, поэтому сразу нужно уменьшать количество анестетика;4) - уровень диафрагмального дыхания, развивается только при передозировке препарата: глаза широко открыты, зрачки очень широкие; дыхание поверхностное, аритмичное; угнетение гемодинамики со снижением артериального давления и тахикардией.4 - стадия пробуждения - с обратным развитием всей картины, но без возбуждения.

19. Современный комбинированный интубационный наркоз (последовательность проведения, преимущества)

Проведение комбинированного интубационного наркоза является компетенцией врача анестезиолога, прошедшего подготовку. Комбинированный наркоз относится к категории сложных, но самых совершенных. Он абсолютно управляем, проводится с применением ИВЛ, используют специальные трубки с манжетами, предупреждающими регургитацию, возможна санация бронхиального дерева во время наркоза, имеется возможность сочетанного применения анестетиков в любых модификациях, усиливающих друг друга, достигается полное расслабление мускулатуры (релаксация).Комбинированный интубационный наркоз проводят поэтапно, этапность выполняют неукоснительно, выбор методик определяет анестезиолог. Основные этапы, выполняемые при комбинированном наркозе, следующие.1. Проведение вводного наркоза (индукция). Производят анестетиками для внутривенного наркоза, предпочтение отдают калипсолу и другим анестетикам короткого действия, чаще гексеналу Сомбревин применяют с осторожностью, из-за возможной аллергической реакции. Если аналгетический эффект от одного препарата низкий, проводят его потенцирование.

2. Миорелаксация - расслабление скелетной и дыхательной мускулатуры. Применяют два типа миорелаксантов: центрального действия; и периферического действия. Их делят на три группы: деполяризующие - дитилин, со сроком действия 5-7 минут; недеполяризующие - тубокурарин, ардуан, анатруксоний, диплацин, тракриум, со сроком релаксации 20-60 минут; смешанного типа - диоксоний, циклобутоний, со сроком релаксации до 40-60 минут.Препараты периферического действия в анестезиологии используются очень широко, т.к. управляемы по сроку релаксации, нетоксичны - в организме распадаются - на газ, воду и метаболиты. Техника проведения миорелаксации проста: препарат в разведении вводят медленно до появления судорожных сокращений периферических мышц (тремор). Введение препарата прекращают, повторно вводят ту же дозу после окончания действия первой. Миорелаксацию можно проводить только при наличии ИВЛ,Миорелаксанты центрального действия, которые не влияют на нервномышечную проводимость и прямую возбудимость скелетных мышц (дандролен и др.) применяют в неврологии и нейрохирургии, в анестезиологии их не используют.3. Интубация трахеи. Производится с помощью ларингоскопа, трубкой с манжетой одноразового пользования. После введения интубационной трубки до бифуркации трахеи, манжету раздувают воздухом из шприца, Это создает качественное отграничение дыхательных путей, профилактику регургитации при рвоте, оптимальные условия для ИВЛ и санации бронхиального дерева во время операции.4. Базисный наркоз. Может проводиться различными способами, выбранными анестезиологом для данной ситуации, чаще азеотропной смесью. Могут быть выбраны и другие комбинации анестетиков. Различные модификации разбирают в курсе субординатуры и интернатуры по анестезиологии и реаниматологии.5. Элиминация - вывод из наркоза. Как и введение в наркоз проводят поэтапно: при продолжающейся ИВЛ достигают прекращения действия миорелаксанта; отключают анестетики, но ИВЛ продолжают в режиме гипервентиляции (увеличивают МОД за счет частоты дыханий) для ускорения вымывания из крови анестетиков. Экстубацию производят только после восстановления самостоятельного дыхания, рефлексов и появления элементов сознания. В противном случае, в сопровождении анестезиолога, больного транспортируют в отделение реанимации при продолжающейся ИВЛ респиратором, для подключения к пролонгированной ИВЛ.

20. Осложнения наркоза (рвота, аспирация, асфиксия, остановка сердца). Профилактика, неотложная помощь.

Осложнения общей анестезии могут возникнуть на любом этапе анестезиологического пособия. Поданным Л.В.Усенко, на этапе премедикации формируется 8% осложнений, на этапе вводной анестезии - до 50%, при базисном обезболивании - до 20%, при пробуждении - до 17%, после окончания анестезии - до 5% осложнений.

В период премедикации, в основном, развиваются аллергические реакции на препараты; может иметь место психомоторное возбуждение из-за страха, гипотония при передозировке дроперидола, особенно при низких исходных цифрах АД, реже отмечаются осложнения основного заболевания.На этапе вводной анестезии могут развиться аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока, гипоксические и гиперкапнические состояния, острая сердечная и дыхательная недостаточность, рвота, регургитация, судорожный синдром.

На этапе базисного наркоза наиболее вероятны осложнения в виде дыхательной гипоксии, вызванные западением языка при ранней экстубации, аллергические реакции, гемодинамические расстройства в виде аритмий, нарушения артериального давления, отека легких, остановки сердца, эмболии и тромбозов сосудов. Редко встречается рекурарезация, вследствие выброса курареподобных препаратов из депо, с повторной остановкой дыхания.В постнаркозном периоде могут развиваться: асфиксия, из-за западения языка, рвота с регургитацией, сердечно-сосудистые расстройства и гемодинамические нарушения.

Предупреждение этих осложнений осуществляется путем включения в премедикацию вазолитических средств, успешного проведения вводного наркоза до хирургической стадии, избегая при этом любых раздражителей.
Лечение этих состояний заключается в устранении причины (проверить состояние ротовой полости), проведении оксигенации путем вдувания кислорода, а при необходимости - в углублении анестезии и даже в проведении кураризации и интубации (лептокураре). При остановке кровообращения немедленно прекратить подачу общих анестетиков, произвести интубацию трахеи, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции 80 % кислородом, закрытый массаж сердца, внутривенно струйно адреналин, атропин, преднизолон, натрия гидрокарбонат, инфузионная терапия кристаллоидами, по показаниям – электроимпульсная терапия

21. Эпидуральная анестезия. Показания, противопоказания, техника, осложнения. Эпидуральная анестезия - разновидность проводниковой анестезии. Обезболивающего эффекта достигают за счёт блокады корешков спинного мозга анестезирующим препаратом, введённым в эпидуральное пространство между твёрдой мозговой оболочкой и надкостницей позвонков (рис. 20). Этот вид анестезии обладает всеми положительными качествами спинномозгового обезболивания и лишён его недостатков.Техника пункции эпидурального пространства аналогична таковой субдурального пространства при спинномозговой анестезии. Пункция может быть выполнена на любом уровне позвоночного столба в зависимости от характера операции. Следует помнить о возможности прокола твёрдой мозговой оболочки и попадания анестетика в субарахноидальное пространство, что чревато тяжёлыми осложнениями. Пункцию производят иглой, надетой на шприц с изотоническим раствором хлорида натрия. Продвижение иглы сопровождается сопротивлением при давлении на поршень. Как только игла проникает через связки в эпидуральное пространство, сопротивление при нажатии на поршень исчезает, и раствор легко вводится, ощущается провал иглы. Другим признаком правильно проведённой пункции служит отсутствие вытекания из павильона иглы цереброспинальной жидкости, при подключении к игле водного манометра определяемое давление должно быть отрицательным. Анестезирующее вещество можно ввести через иглу или катетер, проведённый через просвет иглы и оставленный на длительное время. Для продления анестезии препараты могут подаваться по катетеру фракционно.Для эпидуральной анестезии используют 2% раствор лидокаина, 0,5% раствор бупивакаина, 0,75% раствор ропивакаина. Для усиления анальгетического эффекта при травматичных операциях в эпидуральное пространство вводят наркотические анальгетики (морфин и фентанил). В послеоперационном периоде длительную эпидуральную блокаду применяют как эффективный метод обезболивания, позволяющий уменьшить дозы наркотических анальгетиков.Эпидуральную анестезию применяют при травматологических и ортопедических операциях на нижних конечностях, операциях на органах брюшной полости, таза. Этот вид обезболивания показан для лиц пожилого и старческого возраста, больных с тяжёлыми заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной системы, нарушением обмена веществ (ожирением, сахарным диабетом).Осложнения возникают редко. Возможны артериальная гипотензия и нарушения дыхания, тошнота, рвота, судорожные припадки. В 5% случаев анестезия не наступает, что связано с наличием перемычек в перидуральном пространстве, ограничивающих распространение анестезирующего раствора.

22. Внутривенный наркоз (показания, техника, течение). Преимущества внутривенной общей анестезии - быстрое введение в наркоз, отсутствие возбуждения, приятное для больного засыпание. Однако наркотические препараты для внутривенного введения создают кратковременную анестезию, что не даёт возможности использовать их в чистом виде для длительных оперативных вмешательств. Производные барбитуровой кислоты - тиопентал натрия и гексобарбитал, вызывают быстрое наступление наркотического сна. Стадия возбуждения отсутствует, пробуждение быстрое. Клиническая картина наркоза при применении тиопентал натрия и гексобарбитала идентична. Гексобарбитал вызывает меньшее угнетение дыхания. Используют свежеприготовленные растворы барбитуратов. Для этого содержимое флакона (1 г препарата) перед началом наркоза растворяют в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия (1% раствор). Пунктируют вену и медленно вводят раствор - со скоростью 1 мл за 10-15 с. После инъекции 3-5 мл раствора в течение 30 с определяют чувствительность больного к барбитуратам, затем введение препарата продолжают до хирургической стадии наркоза. Длительность наркоза - 10-15 мин от момента наступления наркотического сна после однократного введения препарата. Для увеличения продолжительности наркоза применяют фракционное введение по 100-200 мг препарата. Общая его доза не должна превышать 1000 мг. В это время медицинская сестра следит за пульсом, АД и дыханием. Анестезиолог для определения уровня анестезии осуществляет контроль за состоянием зрачков, движением глазных яблок, наличием роговичного рефлекса. Для барбитуратов, особенно тиопентал натрия, свойственно угнетение дыхания, в связи с чем при использовании его для наркоза необходимо наличие дыхательного аппарата. При появлении апноэ нужно с помощью маски дыхательного аппарата начать ИВЛ. Быстрое введение тиопентал натрия может привести к понижению АД, угнетению сердечной деятельности. В этом случае необходимо прекратить введение препарата. Тиопентал натрия противопоказан при острой печёночной недостаточности. В хирургической практике наркоз барбитуратами используют для кратковременных операций, длительностью 10-20 мин (вскрытие абсцессов, флегмон, вправление вывихов, репозиция костных отломков). Барбитураты используют также для вводного наркоза.Гидроксидиона натрия сукцинат применяют в дозе 15 мг/кг, общая доза в среднем 1000 мг. Оксибутират натрия вводят внутривенно очень медленно. Средняя доза 100-150 мг/кг. Пропофол - внутривенное средство для анестезии короткого действия.

23. Местная анестезия. (виды, показания, противопоказания) Местная анестезия - обратимое устранение болевой чувствительности в определённой части тела, вызванное действием специальных лекарственных средств. Показания к местной анестезии определяются её преимуществами: не требуется специальной длительной предоперационной подготовки; её можно применять в случаях, когда имеются противопоказания к наркозу; больной не нуждается в постоянном послеоперационном наблюдении, как после наркоза. Под местной анестезией выполняют операции в амбулаторных условиях. Местная анестезия показана в случаях, когда проведение операции под интубационным наркозом связано с большим риском для жизни больного. К этой группе больных относятся лица пожилого и старческого возраста, истощённые, страдающие дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. В этих случаях наркоз может быть опаснее самой операции.Противопоказаниями для местной анестезии:1) непереносимость больным анестезирующих средств вследствие повышенной индивидуальной чувствительности;2) возраст моложе 10 лет;3) наличие у больных нарушений психики, повышенной нервной возбудимости;4) наличие воспалительных или рубцовых изменений в тканях, препятствующих выполнению инфильтрационной анестезии;5) продолжающееся внутреннее кровотечение, для остановки которого необходима срочная операция.

24. Характеристика анестезирующих веществ (новокаин, тремекаин, лидокаин, дикаин). Область применения. Средства, применяемые преимущественно для инфильтративной и проводниковой анестезии Новокаин – является одним из наименее токсичных местных анестетиков, действие его длится от 30 минут до часа. Новокаин плохо проникает через слизистые оболочки, в связи с чем использование его для поверхностной анестезии ограничено (лишь в ЛОР практике используется его 10%-ный спиртовой раствор). Новокаин не влияет на сосуды, поэтому для их сужения к новокаину добавляют какой-либо адреномиметик (к примеру, адреналин). При этом адреналин удлиняет действие новокаина и снижает его токсичность. Резорбтивное действие новокаина выражается в угнетении висцеральных и соматических рефлексов, развитии гипотензии и антиаритмическом действии.Для инфильтрационной анестезии применяют новокаин в малых концентрациях (0,25-0,5%) и в больших объемах (сотни мл). Для проводниковой анестезии объем раствора анестетика существенно меньше, но возрастает его концентрация (1,2% в объеме 5, 10, 20 мл). Новокаин применяется в своём большинстве при внутримышечных инъекциях, часто в тех случаях, когда вводимый препарат болезнен. Здесь в регулируемых пропорциях разводят в шприце препарат и новокаин и вводят больному.Тримекаин превосходит новокаин по продолжительности действия в 3-4 раза. Тримекаин обладает несколько меньшей токсичностью, нежели новокаин и не раздражает тканей. Общее действие на организм заключается в угнетающем влиянии на кору головного мозга, а также в седативном, снотворном и противосудорожном действии. При внутривенном введении тримекаин оказывает противоаритмический эффект. Область применения Проводниковая анестезия – 1% и 2%-ные растворы. Инфильтрационная анестезия – 0,25% и 0,5% растворыСредства, применяемые для всех видов анестезииЛидокаин имеет анальгезирующую силу, в 2,5 раза превышающую таковую у новокаина. Лидокаин в сочетании с адреналином действует на протяжении 2-4 часов. Токсичность его практически такая же, как и у новокаина. Местный анестетик не оказывает раздражающего действия на окружающие ткани. При внутривенном введении лидокаин оказывает антиаритмическое действие.Область применения Аппликационная (поверхностная анестезия) – 10% спрей.Инфильтрационная анестезия – 0,125%, 0,25%, 0,5% растворы.Проводниковое обезболивание – 1%, 2% растворы. Дикаин - сильное местноанестезирующее средство. По активности значительно превосходит Новокаин и кокаин, но обладает высокой токсичностью, превышающей в 2 раза токсичность кокаина и в 10 раз - Новокаина, что требует соблюдения осторожности при пользовании препаратом. Хорошо всасывается через слизистые оболочки. Область применения Обезболивание слизистой оболочки ротовой полости - 0,25-1% растворы. Поверхностная анестезия – 1% и 2% растворы

Классификация кровотечений.

Кровотечение (haemorrhagia) – это истечение крови из кровеносного сосуда во внешнюю среду или полости и ткани организма.По виду кровоточащего сосуда. 1. Артериальные.2. Венозные.3. Артериовенозные.4. Капиллярные.5. Паренхиматозные.По клинической картине. 1. Наружные (кровь из сосуда попадает во внешнюю среду).2. Внутренние (кровь, вытекшая из сосуда, располагается в тканях (при кровоизлияниях, гематомах), полых органах или полостях тела).3. Скрытые (без четкой клинической картины).Для внутренних кровотечений существует дополнительная классификация .1. Истечения крови в ткани: 1) кровоизлияния в ткани (кровь истекает в ткани таким образом, что морфологически их нельзя разделить. Происходит так называемое пропитывание);2) подкожные (кровоподтек);3) подслизистые;4) субарахноидальные;5) субсерозные.2. Гематомы (массивное истечение крови в ткани). Их можно удалить с помощью пункции.По морфологической картине. 1. Межтканевые (кровь распространяется по межтканевым промежуткам).2. Внутритканевые (истечение крови происходит с деструкцией ткани и формированием полости).По клиническим проявлениям. 1. Гематомы пульсирующие (в случае сообщения полости гематомы с артериальным стволом).2. Гематомы непульсирующие.Выделяют также внутриполостные кровотечения.1. Истечения крови в естественные полости тела:1) брюшную (гемоперитонеум);2) полость сердечной сумки (гемоперикард);3) плевральную полость (гемоторакс);4) полость суставов (гемартроз).2. Истечения крови в полые органы: желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), мочевыводящие пути и др. По темпу кровотечения. 1. Острейшие (из крупных сосудов, в течение минут теряется большое количество крови).2. Острые (в пределах часа).3. Подострые (в течение суток).4. Хронические (в течение недель, месяцев, лет).По времени возникновения. 1. Первичные.2. Вторичные.Патологоанатомическая классификация. 1. Кровотечения, возникающие вследствие механического разрушения стенок сосудов, а также при термических поражениях.2. Аррозионные кровотечения, возникающие вследствие разрушения стенки сосуда патологическим процессом (распадом опухоли, пролежнем, гнойным расплавлением и пр.).3. Диапедезные кровотечение (при нарушении проницаемости кровеносных сосудов).

26. Кровотечение внутреннее и наружное. Клиника, диагностика, первая помощь.Наружное кровотечение: Основной признак наличия раны - наружное кровотечение. Цвет крови при этом бывает разным: алый - при артериальном, тёмно-вишнёвый - при венозном кровотечении. Кровотечение не только из аорты, но и из бедренной или подмышечной артерии может привести к смерти через несколько минут после ранения. Повреждение крупных вен также может быстро вызвать летальный исход. При повреждении крупных вен шеи и грудной клетки возможно такое опасное осложнение, как воздушная эмболия. Это осложнение развивается в результате попадания воздуха через рану в вене (в правые отделы сердца, а затем в лёгочную артерию) и закупорки крупных или мелких её ветвей.Внутреннее кровотечение: При травматическом повреждении или развитии патологического процесса в области сосуда возникает внутреннее кровотечение. Распознать такое кровотечение сложнее, чем наружное. Клиническая картина складывается из общих симптомов, обусловленных кровопотерей, и местных признаков, зависящих от локализации источника кровотечения. При остро развившемся малокровии (например, нарушенная внематочная беременность или разрыв капсулы селезёнки при наличии подкапсульной гематомы) наблюдаются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, потемнение в глазах, головокружение, жажда, сонливость, может наступить обморок. Пульс частый - 120-140 в минуту, АД понижено. При медленном кровотечении признаки кровопотери развиваются постепенно.

27. Острая кровопотеря. Степени кровопотери, диагностика, опасности и осложнения.Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла. Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК (гиповолемии) являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия и артериальная гипотония.Причиной острой кровопотери могут быть травма, спонтанное кровотечение, операция. Большое значение имеют скорость и объём кровопотери.При медленной потере даже больших объёмов крови (1000-1500 мл) успевают включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают постепенно и бывают не очень серьёзными. Напротив, интенсивное кровотечение с потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и, как следствие, кгемморрагическому шоку. Выделяют следующие стадии гемморрагического шока:Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК, сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин.Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного, акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час.Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи, систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст., пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140-160 уд/мин.Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие шокового индекса – ШИ – отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. При шоке 1 степени ШИ = 1 (100/100), шоке 2 степени- 1,5 (120/80), шоке 3 степени – 2 (140/70).Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций органов. В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия (снижение газообмена) и гипоксия органов и тканей. Ведущим повреждающим фактором является циркуляторная гипоксия.Относительно быстрая потеря 60 % ОЦК считается для человека смертельной, кровопотеря 50 % ОЦК приводит к срыву механизма компенсации, кровопотеря 25 % ОЦК практически полностью компенсируется организмом.Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:Кровопотеря 10-15 % ОЦК (450-500 мл), гиповолемии нет, АД не снижено; Кровопотеря 15-25 % ОЦК (700-1300 мл), лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей;Кровопотеря 25-35 % ОЦК (1300-1800 мл), средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90, тахикардия до 120 уд/мин, бледность кожных покровов, холодный пот, олигурия; Кровопотеря до 50 % ОЦК (2000-2500 мл), тяжёлая степень ггиповолемии, АД сниже-но до 60 мм. рт.ст., пульс нитевидный, сознание отсутствует или спутано, резкая блед-ность, холодный пот, анурия; Кровопотеря 60 % ОЦК является смертельной.Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока.

28. Лечение острой кровопотери. Своевременно начатое лечение может предупредить развитие геморрагического шока, потому начинать его следует максимально быстро. В случае тяжёлой кровопотери сразу приступают к введению кровезаменяющих жидкостей, применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносятся организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. Альбумин, протеин, декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000] хорошо удерживаются в кровяном русле. В случае необходимости можно использовать кристаллоидные растворы, но следует помнить, что они быстро покидают сосудистое русло. Низкомолекулярные декстраны (декстран [ср. мол. масса 30 000- 40 000]) восполняют объём внутрисосудистой жидкости, улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови. Переливание препаратов крови необходимо при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л и показателе гематокрита менее 30. При тяжёлой острой кровопотере лечение начинают со струйной инфузии в одну, две или три вены и только после подъема САД выше 80 мм рт.ст. переходят на капельное вливание.Для устранения анемии используют инфузии эритроцитарной массы, её целесообразнее вводить после инфузии кровезаменителей, так как это улучшает капиллярный кровоток и уменьшает депонирование форменных элементов крови.

29 . Геморрагический шок. Причины, клиника, лечение.Геморрагический шок - неотложное состояние организма, развивающееся во время острой потери крови.На первом месте среди причин острого кровотечения стоят травмы. Различают открытые и закрытые повреждения сосудов.На втором месте находятся профузные (сильные и объемные) кровотечения в результате различных заболеваний: синдром диссеминированного свертывания на последней стадии, распад раковой опухоли, маточные кровтечения, прободение язвы желудка и др.Проявления геморрагического шока на прямую зависят от степени кровопотери. То есть, количества, на которое уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК) за достаточно короткое время. Следует напомнить, что кровопотеря объемов до 0,5 литра (в среднем 25-30%) в течении нескольких недель не приведет к шоку. Будет постепенно развиваться клиника анемии.Так вот, при снижении общего ОЦК до 10% геморрагический шок не развивается. Больного может беспокоить только слабость и снижение толерантности к физическим нагрузкам. Другими словами, человеку становиться труднее переносить нагрузки, которые ранее давались ему легко. Дело в том, что такой объем кровопотери может быть восполнен резервами из депонированой (другими словами - не участвующей в общем кровообращении) крови.Геморрагический шок начинает развиваться, когда объем потерянной крови составляет 500 и более мл. Это составляет 10-15% от ОЦК. Смертельным считается потеря более 3,5 литров крови, что равняется 70% ОЦК. Поэтому, в клинике, для расчетов объема оказания медицинской помощи, принято выделять три степени тяжести.При первой степени тяжести (она наблюдается при потере от 10 до 25% ОЦК) наблюдается умеренное снижение артериального давления, учащение дыхания. Кожные покровы становятся бледными. Больной жалуется на сухость во рту и чувство жажды. Слабость заставляет таких больных как можно меньше двигаться. В противном случае, отмечается головокружение и, даже, кратковременная потеря сознания - синкопа.Средняя степень тяжести отмечается при кровопотере от 25 до 45% ОЦК, или от одного до двух литров крови.Здесь отмечается более выраженная слабость. Сознание становиться спутанным. Дыхание частое и шумное. Частота сердечных сокращении доходит до 150 и могут отмечаться аритмии. На сухом языке начинают появляться "трещины". Так происходит проявление его естественных складок.Тяжелая степень геморрагического шока развивается при потере 40-65% ОЦК (2,5-3 литра). Сознание всегда угнетено, вплоть до комы. Бледность кожи выражена. Дыхание поверхностное и не ритмичное. При потере 3 литров крови, оно приобретает патологический характер - чередование дыхательных движений и паузы в дыхании. Тоны сердца еле прослушиваются и всегда аритмичны. Пульс слабый, даже на сонных артериях.Потеря 70% (3,5-4 литра) является смертельной. Практически мгновенно наступает кома и смерть. Хотя, иногда, отмечается короткий период агонии, который неспециалистами может быть расценен как кратковременное улучшение.Принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей и в состоянии гемморрагического шока на догоспитальном этапе заключаются в следующем: 1. Уменьшение или устранение имеющихся явлений острой дыхательной недостаточ-ности (ОДН), причиной которой может быть аспирация выбитых зубов, крови, рвотных масс, ликвора при переломе основания черепа. Особенно часто это ослож-нение наблюдается у больных с о спутанным или отсутствующем сознанием и, как правило, сочетается с западением корня языка.
Лечение сводится к механическому освобождению рта и ротоглотки, аспирации содержимого с помощью отсоса. Транспортировка может осуществляться с вве-дённым воздуховодом или эндотрахеальной трубкой и проведением через них ИВЛ. 2. Проведение обезболивания медикаментозными средствами, не угнетающими дыхание и кровообращение. Из центральных наркотических анальгетиков, лишённых побочных действий опиатов, можно использовать лексир, фортрал, трамал. Ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин) можно сочетать с антигистаминными препаратами. Есть варианты проведения закисно-кислородной аналгезии, в/в введения субнаркотических доз кетамина (калипсола, кеталара), но это чисто анестезиологические пособия, требующие наличие анестезиолога и необходимой аппаратуры. 3. Уменьшение или устранение гемодинамических расстройств, прежде всего гиповолемии. В первые минуты после тяжёлой травмы основной причиной гиповолемии и гемодинамических расстройств является кровопотеря. Предотвращение остановки сердца и всех остальных серьёзных нарушений – немедленное и максимально возможное устранение гиповолемии. Основным лечебным мероприятием должна быть массивная и быстрая инфузионная терапия. Безусловно, остановка наружного кровотечения должна предшествовать инфузионной терапии.
Реанимация в случае клинической смерти по причине острой кровопотери проводится по общепринятым правилам.Основная задача при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на госпитальном этапе - это проведение комплекса мероприятий в определённой взаимосвязи и последовательности. Трансфузионная терапия является только частью этого комплекса и направлена на восполнение ОЦК. В проведении интенсивной терапии при острой кровопотере необходимо надёжное обеспече-ние непрерывной трансфузионной терапии при рациональном сочетании имеющихся средств. Ещё не менее важно соблюдать определённую этапность в лечении, быстроту и адекватность помощи в самой сложной обстановке.

НАРКОЗ (narcosis ; греч, nerke оцепенение, онемение +-osis; син. общая анестезия ) - искусственно вызванный фармакологическим или электрическим путем глубокий сон (обратимое угнетение клеток центральной нервной системы), сопровождающийся выключением сознания, аналгезией, расслаблением скелетной мускулатуры и угнетением рефлекторной активности. В первоначальном значении термин «наркоз» подразумевал оцепенение.

История

Обезболивание при помощи различных одурманивающих средств (мандрагоры, белладонны, опия, индийской конопли и др.) было известно в Древнем Египте, Индии, Китае, Греции и Риме. Значительно позже (в 13-15 вв.) был открыт обезболивающий эффект этилового спирта, а также смеси опия со скополамином, к-рые наряду с использованием в мед. целях давали преступникам перед казнью. Однако научная история Н. начинается лишь в середине 19 в., когда на протяжении нескольких лет (с 1842 по 1847 г.) Лонг (С. W. Long), Уэллс (H. Wells), У. Мортон, Дж. Симпсон, Ф. И. Иноземцев и Н. И. Пирогов независимо друг от друга начинают испытывать в качестве обезболивающих средств при различных операциях сначала эфир и хлороформ, а затем запись азота, применяя их ингаляционным путем. В дальнейшем общее обезболивание эфиром, хлороформом и закисью азота стало широко применяться и позволило осуществлять невозможные до этого операции. Открытие С. П. Федоровым и Н. П. Кравковым в 1904 г. наркотизирующих свойств вводимого внутривенно гедонала послужило началом разработки методов неингаляционного Н., к-рый широко применяют в современной практике, используя барбитураты, стероидные анестетики, оксибутират натрия, эпонтол и др. Внутривенный Н. дополняет ингаляционный, и его широко используют для быстрого введения в Н. и наряду с этим продолжают развивать как самостоятельныйметод. 50 -60-е гг. 20 в. ознаменовались открытием и внедрением в клин., практику новых ингаляционных анестетиков, среди к-рых галоидсодержащие вещества (трилен, галотан, метоксифлуран и этран) занимают центральное место. Применение миорелаксантов, анальгетиков, нейролептиков, а также комбинаций анестетиков с различными свойствами открыло возможность получать и усиливать нужные эффекты анестезии, при этом по возможности избегая вредного и токсического влияния каждого из используемых веществ. Так зародился метод комбинированной анестезии.

Фармакол, изыскания 60-х гг. привели к открытию и внедрению в клин, практику веществ с узконаправленным действием - мощных анальгетиков, нейролептиков, а также веществ с мультифокальным типом действия, больших и малых транквилизаторов, седативных препаратов, к-рые начали широко и успешно применять в анестезиологии. Использование многочисленных средств для Н. в сочетании с развитем методов искусственной вентиляции легких и интенсивной терапии обеспечило возможности для дальнейшего развития хирургии.

Теории наркоза

На протяжении всей научной истории Н. делались многочисленные попытки создать единую теорию Н., удовлетворительно объясняющую механизм его возникновения. В основе почти всех теорий Н. лежало предположение о том, что механизм действия всех известных средств для Н. практически одинаков, поскольку эффект, вызываемый ими, один и тот нее. Делались также попытки выявить общие для всех средств, используемых для Н., физические, физ.-хим. или хим. свойства или особенности строения, в связи с к-рыми они способны вызывать общую анестезию. Попытки эти успехом не увенчались и имеют теперь лишь исторический интерес. Тем не менее результаты этих исследований и отдельные установленные положения являются подлинно научными и оказывают влияние на современные представления о механизмах Н. и его сущности. Неоспоримым остается лишь постулат о том, что Н. представляет собой результат взаимодействия между средством для Н. и ц. н. с., к-рая участвует в этом взаимодействии на уровне нейрона и межнейронных синаптических связей.

Рассмотрение основных теорий Н. показывает, что ни одна из них не способна удовлетворительно объяснить все наблюдаемые эффекты общей анестезии и, следовательно, механизмы возникновения Н. Однако оснований окончательно отвергать старые теории нет, т. к. липидная теория, напр., лучше коррелирует с представлением о минимальной альвеолярной концентрации анестетика, чем другие.

Коагуляционная теория. В 1864 г. Кюне (W. Kuhne), а в 1875 г. К. Бернар описали явление коагуляции протоплазмы клеток под действием паров эфира и хлороформа. К. Бернар высказал затем предположение о том, что именно обратимая коагуляция протоплазмы нервных клеток, возникающая под влиянием анестетиков, ответственна за развитие Н. Пытаясь объяснить физ.-хим. механизм Н., К. Бернар связывал его возникновение с изменением поверхностного натяжения, проницаемости клеточной мембраны, изменением вязкости протоплазмы и другими возможными эффектами, вызываемыми эфиром и хлороформом. Однако в последующем, в частности П. В. Макаровым, (1938), было показано, что при общей анестезии концентрация средства для Н. в клетке настолько мала, что не только не меняет коллоидного состояния ее протоплазмы, но даже не оказывает существенного влияния на внутриклеточное проведение возбуждения. Этим коллоидная теория была по существу опровергнута.

Липидная теория. В 1866 г. Германн (Hermann) высказал предположение, что Н. может быть результатом физического взаимодействия анестетических средств с внутриклеточными липидами. Утверждению этой точки зрения в значительной степени способствовало установление Г. Мейером и Овертоном (Ch. E. Overton) в 1899 и 1901 гг. (независимо друг от друга) факта прямой корреляции между выраженностью наркотического эффекта данного средства и его растворимостью в жирах. Была разработана теория распределения средства для Н. в жире и воде по степени его растворения в этих средах (так наз. коэффициент распределения масло/вода), согласно к-рой наркотическая сила вещества находится в прямой зависимости от величины этого коэффициента. Эта зависимость была убедительно подтверждена для жирорастворимых анестетиков Иджером (Е. I. Eger) с соавт, в 1965 г. Однако закономерности, постулируемые липидной теорией, справедливы лишь для соединений одного гомологического ряда- нециклических углеводородов и инертных газов и не распространяются на другие средства для Н., напр, барбитураты, стероидные анестетики и др. В связи с этим липидная теория не имеет универсального значения.

Протеиновая теория. В 1904-1905 гг. Мур и Роаф (Moore, Roaf) установили, что нек-рые анестетические средства (напр., хлороформ, этилен, циклопропан) образуют с клеточными белками нестойкие хим. соединения или физические агрегаты. При этом степень связи этих соединений зависит от парциального давления наркотических средств в р-ре и, следовательно, определяет прямую зависимость глубины Н. от концентрации анестетика в организме. Однако точное значение связей анестетических средств с белками в механизме развития анестезии пока остается неясным.

Теория пограничного натяжения. Ряд веществ, прежде всего предельные углеводороды и спирты, обладают способностью снижать поверхностное натяжение жидкостей, в т. ч. и клеточных сред, в зависимости от силы своего наркотического эффекта (теория Траубе, 1904, 1913). Далее работами Клементса (J. A. Clements, 1962) установлено, что ингаляционные анестетики и нек-рые инертные газы способны сния^ать поверхностное натяжение липопротеиновых мембран легочных альвеол, причем этот эффект проявляется в прямой зависимости от силы наркотического действия вещества. Теория, основанная на эффекте изменения поверхностного натяжения и связанного с этим изменения проницаемости катионов через клеточную мембрану, также не имеет универсального значения, поскольку стало известно, что многие ингаляционные анестетики (напр., галоидсодержащие углеводороды) вообще не оказывают влияния на поверхностное натяжение, в то время как другие поверхностно-активные вещества (напр., соединения кремния) не обладают наркотическим эффектом.

Адсорбционная теория основана на том, что часть анестетического средства адсорбируется на поверхности клеточных мембран, причем степень угнетения функц, активности клетки, в т. ч. и нервной, находится в зависимости от числа молекул средства для Н., адсорбированного мембраной [Леве (S. Loewe), 1912]. Д. Н. Насонов и В. Я. Александров (1940) предложили понятие «адсорбционная блокада», имея в виду неспособность любой клетки связывать какие-либо вещества, т. е. полноценно участвовать в метаболических процессах, в присутствии средства для наркоза. О. Варбург (1914) предположил, что главным эффектом средства для Н., адсорбирующегося на поверхности клеточной мембраны, является угнетение ферментативной активности клетки. Теория имеет много исключений и не объясняет процессов, происходящих в клетке во время Н.

Термодинамическая теория (или теория инертных газов). В 1939 г. Фергюсон (J. К. W. Ferguson) сформулировал положение о том, что наркотическая сила инертных газов и летучих анестетиков пропорциональна парциальному давлению их паров. На этом основании было сделано заключение о том, что Н. представляет собой результат физического, а не химического взаимодействия между нервной клеткой и анестетиком, поскольку при этом взаимодействии более важным оказывается общий эффективный объем молекул анестетика, а не их число. Эта теория не объясняет конкретных механизмов изменения функц, активности клетки в состоянии Н.

Теория водных микрокристаллов. Попытки раскрыть механизм Н. выразились также в изучении физ.-хим. взаимодействий между анестетиком и протоплазмой клетки. На основании рент-геноструктурного анализа (см.) было установлено, что атомы и молекулы ряда инертных газов, а также этана, циклопропана, хлороформа и др. образуют в водных р-рах микрокристаллы в форме различных многогранников, в к-рых молекулы воды, соединенные водородными связями, оказываются, по мнению Клауссена (Claussen, 1951), Л. Полинга (1961), сгруппированными молекулами различных инертных газов и анестетических средств, удерживаемых в центре этих кристаллов при помощи сил Ван-дер-Ваальса. Отчетлива и другая закономерность - зависимость этого эффекта от температуры. Поскольку при температуре тела возможность образования водных микрокристаллов практически исключается, Л. Полинг указал на роль в этом процессе других хим. соединений, в частности несущих электрический заряд боковых цепей белковых молекул, к-рые в случаях взаимодействия между анестетиком и нервной клеткой при температуре тела играют роль катализаторов этого процесса, но при более низких температурах (25°) могут самостоятельно образовывать водные микрокристаллы в протоплазме клеток. В зонах синаптической связи микро-кристаллы могут прерывать процесс проведения возбуждения. Серьезный дефект в теории водных микрокристаллов выявило установление следующего факта: многие анестетические средства (напр., эфир, фторотан и метоксифлуран) вообще не образуют водных микрокристаллов при 0°, нормальном атмосферном давлении и высоком парциальном давлении их в смеси (близком к величинам парциального давления каждого из этих анестетиков в заданных условиях). Другим возражением против этой теории явилось то, что многие фторсодержащие анестетики не укладываются в линейную зависимость между концентрацией их и количеством микрокристаллов, существующую для других анестетиков.

Теория нарушения окислительных процессов. М. Ферворн в 1912 г. предположил, что действие анестетиков связано с нарушением окислительно-восстановительных процессов в клетке, приводящим при достаточно высоких концентрациях анестетиков в организме к функц, несостоятельности ее. В опытах in vitro Броди, Бейном (Т. М. Brody, J. A. Bain, 1951) установлено, что ряд веществ, обладающих анестетической активностью, снижает потребление кислорода тканью мозга без увеличения концентрации промежуточных продуктов обмена - лактата, пирувата и др.; что барбитураты разобщают процессы окисления и фосфорилирования и уменьшают образование АТФ, но не влияют при этом на общее потребление кислорода мозгом. Продукция АТФ снижается под влиянием барбитуратов прежде всего в результате замедления скорости окисления в митохондриях. Вместе с тем установлено также, что изменения клеточного метаболизма не параллельны степени угнетения функц, активности отдельных клеточных структур и, в частности, угнетения проведения возбуждения через симпатический ганглий. Это прежде всего касается эфира, циклопропана и закиси азота, к-рые в концентрациях, блокирующих проведение возбуждения по аксонам, не оказывают сколько-нибудь заметного влияния на потребление кислорода. Известно, что практически все общие анестетики вызывают те или иные нарушения метаболических функций, однако эти нарушения не параллельны выраженности наркотического эффекта и не могут полностью объяснить ме -* ханизмы возникновения и поддержания наркотического состояния. Более того, стало известно, что, несмот* ря на нарушения в отдельных узлах метаболической цепи, возникающие вследствие действия общих анестетиков, нек-рые из них, напр, барбитураты и фторотан, способны повышать устойчивость ц. н. с. к гипоксии и аноксии.

Мембранная теория. В 70-е гг. возродился интерес к идее объяснения механизмов Н. с точки зрения воздействия общих анестетиков на свойства клеточной мембраны. Мысль о том, что они действуют на клеточную мембрану, изменяя ее физиол, проницаемость, была высказана в начале 20 в. Хебером (Heber, 1907), Винтерштейном (H. Winterstein, 1916). Однако после работ англ. ученых А. Ходжкина, Э. Хаксли, теоретически обосновавших и экспериментально подтвердивших учение о физиологии клеточной мембраны в 1949-1952 гг. и удостоенных за эти работы Нобелевской премии в 1963 г., мембранная теория Н. получает серьезную научную основу. Под влиянием общих и местных анестетиков и целого ряда других веществ изменяется проницаемость клеточной мембраны для натрия, калия и хлора. Это вызывает изменение поляризации клеточной мембраны и делает невозможным генерацию потенциалов действия, обладающих способностью к самостоятельному распространению по нервной клетке и являющихся главным субстратом специфической функции клетки. Помимо общих и местных анестетиков, уменьшение проницаемости мембраны, ее стабилизация и последующее уменьшение потенциала действия могут быть вызваны стероидными веществами, не обладающими специфической гормональной активностью, напр, виадрилом. Существует также точка зрения, согласно к-рой общий анестетик вызывает длительную и стойкую деполяризацию клеточной мембраны, следствием чего оказывается опять же невозможность генерировать потенциал действия. Однако в обоих случаях исходным моментом эффекта рассматриваемых веществ является угнетение мембранной проницаемости для ионов под их влиянием. Поскольку почти все анестетические средства ведут себя в организме, с биохим, точки зрения, достаточно инертно, т. е. не вступают активно в хим. соединения, возникло предположение, что взаимодействие общих анестетиков с молекулами мембраны клетки имеет не химическую, а физическую природу. Пока не все физиол, феномены, возникающие при действии анестетических веществ, можно объяснить с точки зрения мембранной теории. Несмотря на то, что общим эффектом всех анестетиков, как это уже доказано, является нарушение ионной мембранной проницаемости (см.), механизм угнетения функций нервных клеток не одинаков для всех анестетиков. В качестве одного из аргументов этого положения можно привести разную физ.-хим. тропность различных анестетиков к веществам липидной и протеиновой природы. Исследования механизмов Н. в рамках взаимодействия анестетического средства с клеточной мембраной, клеточными органеллами и другими элементами клетки находятся лишь в начальной стадии, в СССР они предприняты Т. М. Дарбиняном и соавт. (1972).

Виды наркоза

Ингаляционный наркоз осуществляется при вдыхании одного или двух (смешанный Н.) газообразных или жидких летучих анестетиков через маску наркозного аппарата или через эндотрахеальную трубку (см. Ингаляционный наркоз).

Не ингаляционный наркоз осуществляют путем введения в вену одного или нескольких р-ров анестетических и анальгетических средств (см. Неингаляционный наркоз). К неингаляционным методам Н. относят также способы, когда анестетик вводится внутримышечно (кетамин), ректально (нарколан). Прямокишечный метод Н. впервые предложен Н. И. Пироговым; наиболее часто его используют в педиатрической практике.

Электронаркоз проводят при помощи специальных приборов, генерирующих слабые токи синусоидальной, прямоугольной или треугольной формы, к-рые воздействуют на мозг больного через наложенные на голову электроды (см. Электроанестезия).

В современной анестезиологии в подавляющем большинстве случаев применяют комбинированные виды анестезии, стремясь уменьшить неблагоприятные эффекты действия каждого отдельного препарата и усилить их положительные свойства (комбинированный, или смешанный, Н.). В отличие от комбинированного Н., проводимый одним каким-либо препаратом, называют мононаркозом.

О базис-наркозе говорят в том случае комбинирования препаратов для Н., когда вначале используется неингаляционное средство, а затем газообразный или летучий анестетик. В ряде случаев одновременное применение нескольких средств для Н. в значительно сниженных концентрациях обеспечивает адекватную общую анестезию за счет взаимного усиления действия препаратов (потенцированный наркоз).

Средства для наркоза

Ингаляционные анестетики

Неингаляциоиные анестетики

Поддержание адекватного газообмена (см. Газообмен) достигается как при самостоятельном дыхании больного в период PI., так и при проведении искусственной вентиляции легких. Для этого используют метод вспомогательного дыхания (при недостаточном собственном), подбирают дыхательные смеси, содержащие оптимальное количество кислорода, и выбирают режим вентиляции, обеспечивающий не только максимальную оксигенацию крови, но и оптимальное выведение двуокиси углерода.

Поддержание адекватного кровообращения (см. Кровообращение) направлено на обеспечение оптимального системного и органного кровотока и транспорта кислорода. Во время Н. используют общие приемы регуляции гемодинамики путем поддержания достаточного объема циркулирующей крови, возмещения кровопотери переливанием донорской крови, плазмы и различных кровезаменителей, проведение управляемой гемодилюции (см.). Исключительно важно сохранить стабильность сократимости миокарда и поддержать адекватный сердечный выброс. Одним из эффективных приемов является регуляция общего периферического сопротивления при помощи вазопрес-соров или вазодилататоров. Важным элементом поддержания адекватного кровообращения является обеспечение достаточного венозного возврата, к-рый в ряде случаев (при выполнении крупных операций и у больных в тяжелом состоянии) контролируют по величине центрального венозного давления. Адекватный диурез в течение Н. (не ниже 50 мл/час) отражает удовлетворительный объем почечного и, следовательно, общего кровотока.

Регуляция метаболизма является одним из самых сложных компонентов наркоза. В подавляющем большинстве случаев это достигается регуляцией уже описанных компонентов (адекватность газообмена н кровообращения) и обеспечивается своевременной компенсацией сдвигов кислотно-щелочного и электролитного баланса. Для обеспечения нормального течения белкового и энергетического обмена организм имеет достаточные резервы, полностью удовлетворяющие метаболические функции в течение операции и Н. За пределами наркозного и операционного периода возникает необходимость дополнительно вводить в организм р-ры углеводов и белковых препаратов (преимущественно аминокислот). Важным элементом регуляции метаболизма является предупреждение потери тепла организмом в период Н. и после него. Эту проблему в известной степени решает активное согревание больного после Н. еще на операционном столе. В ряде случаев для снижения интенсивности обменных процессов в период операции используется метод умеренной гипотермии, при к-рой температуру тела искусственно снижают путем внешнего охлаждения в условиях Н. и полной миорелаксацию обеспечивающих выключение терморегуляторной активности организма и возможность эффективного охлаждения (см. Гипотермия искусственная).

При отдельных операциях нередко возникает необходимость обеспечения специальных условий Н. Так, напр., при операциях на легких иногда нужны однолегочный Н. и блокада одного из бронхов; в нейрохирургической практике нередко требуется провести предварительную дегидратацию мозга при помощи осмодиуретиков (мочевины, маннита) или вывести цереброспинальную жидкость из желудочков мозга; у больных с заболеваниями проводящей системы сердца в период Н. иногда нужна кардиостимуляция.

Показания к наркозу

При выборе между местной анестезией и Н. следует руководствоваться принципом: чем тяжелее состояние больного, тем больше показаний для проведения П., позволяющего наиболее полно поддерживать гомеостаз за счет обеспечения наркотического сна, аналгезии, нейровегетативной блокады и гииорефлексии, миорелакса-цпи и возможности управления функциями кровообращения и дыхания. Так, если расстройства гемодинамики явились результатом нарушения сократительной функции сердца (инфаркт миокарда), лучшим способом обезболивания при операциях по жизненным показаниям является Н., а не местная анестезия, поскольку только Н. в условиях искусственной вентиляции легких обеспечивает возможность управления функциями организма. При травматическом шоке Н. показан и как средство обезболивания и как способ стабилизации целого ряда других функций - гемодинамики, метаболизма и дыхания.

У больных в тяжелом состоянии правильно выбранный и осуществленный Н. обычно приводит к улучшению состояния и, следовательно, создает благоприятные условия для проведения операции. При небольших по объему, малотравматичных операциях, не требующих управления функциями организма, может быть отдано предпочтение местной или перидуральной анестезии.

Методика наркоза

Подготовка к наркозу. Различают общую подготовку к Н. и специальную фармакол, подготовку - премедикацию. Общая подготовка включает предварительную санацию полости рта, опорожнение кишечника и желудка (если в нем есть содержимое), нормализацию водного и электролитного баланса, устранение дефицита компонентов объема крови и нормализацию кровообращения.

Состояние больного перед Н. оценивают по следующим показателям: артериальное и центральное венозное давление, частота и характер дыхания, ЭКГ, объем циркулирующей крови, состав крови и мочи, биохим, состав крови, содержание электролитов в крови и моче, кислотно-щелочное равновесие и газовый состав крови и др. При выраженных нарушениях гемодинамики проводят мероприятия, направленные на их устранение. Гиповолемии) устраняют переливанием крови или инфузией среднемолекулярных декстранов (полиглюкин) или коллоидных р-ров. При дегидратации больным многократно вводят солевые р-ры и изотонические р-ры глюкозы, при метаболическом алкалозе в течение нескольких дней перед Н. и операцией - р-ры хлорида калия и глюкозы с инсулином. Введение натрия в организм в любом виде при метаболическом алкалозе противопоказано.

Премедикация имеет главной целью снятие психоэмоционального напряжения перед операцией, облегчение введения в Н., поддержание стабильности Н. и более легкий выход из него. Достаточная Премедикация устраняет беспокойство больного, снимает внутреннее напряжение его, вызывая сонливость, и подавляет секрецию бронхиального содержимого и слюны. Важным назначением премедикации является предупреждение патол, рефлексов, гл. обр. сердечных аритмий, к-рые могут возникать в ходе Н. в связи с непосредственным воздействием летучих анестетиков и миорелаксантов, а также быть следствием афферентных воздействий со стороны верхних дыхательных путей и висцеральных органов, на к-рых в данный момент производится операция. Употребляемые для премедикации наркотические аналгетики, помимо основного аналитического эффекта, уменьшают тахипноэ, вызываемое, напр., трихлорэтиленом, а также подавляют возможную двигательную активность больного, возникающую в результате возбуждения экстрапирамидной системы, связанной с применением барбитуратов, напр, тиопен-тал-натрия. Включение в состав средств для премедикации фенотиази-новых препаратов (аминазина) снижает уровень теплопродукции организма.

Для премедикации используют: а) седативные средства - барбитураты (фенобарбитал, амитал натрия и др.), фенотиазиновые препараты (аминазин, дипразин); все чаще применяют диазепам (седуксен), к-рый не только дает хороший транквилизирующий эффект, но и обладает большой широтой терапевтического действия и в связи с этим достаточно безопасен; б) наркотические аналгетики - морфин, синтетические препараты промедол и фентанил; в) нейролептические препараты - дегидро-бензперидол (дроперидол); г) парасимпатолитики - атропин и Скополамин.

Наиболее распространены простые варианты премедикации: 1) амитал-натрий 0,2 г на ночь, промедол 10- 20 мг и атропин 0,7 мг внутримышечно за 40-50 мин. до начала Н.; 2) на ночь 10-15 мг диазепама внутрь, за 1 час до начала анестезии 5 -10 мг р-ра диазепама внутримышечно и за 30 мин. 1,5-2 мл таламонала и 0,5-0,7 мг атропина внутримышечно. После премедикации больному не разрешают вставать с постели и доставляют в операционную на каталке.

Вводный наркоз (индукция анестезии) - способ начала анестезии, при к-ром обеспечивают быстрое, безопасное и эффективное выключение сознания, потерю болевой чувствительности и миорелаксацию без стадии возбуждения больного и необходимую глубину анестезии, позволяющую осуществить переход к поддержанию анестезии на постоянном заданном уровне. В период развития масочного эфирного и хлороформного Н. широко применяли метод так наз. рауш-наркоза, при к-ром больному давали кратковременно вдыхать анестетик в высокой концентрации, к-рый наливали на марлю простой маски для наркоза (см.). С современных позиций этот метод рассматривается как «гипоксическое удушение», крайне опасный, антифизиологичный; представляет лишь исторический интерес.

Вводный Н. начинают в операционной или специальной предоперационной комнате после соответствующей подготовки наркозной аппаратуры и наркозного столика (рис. 1). До начала широкого применения классического метода вводной анестезии с использованием р-ров барбитуратов, нейролептаналгетиков, пропа-нидида и др. в сочетании с миорелаксантами долгое время применяли вводный Н., постепенно вводя больному ингаляционный анестетик - эфир, циклопропан, хлороформ, фторотан через маску наркозного аппарата до уровня, обеспечивающего не только потерю сознания и выключение болевой чувствительности, но и миорелаксацию, позволяющую провести интубацию трахеи (см. Интубация). Такой метод индукции находит применение в педиатрической анестезиологии, поскольку он технически проще у ребенка и легче переносится им, чем внутривенный вводный Н. У взрослых вводный Н. в подавляющем большинстве случаев обеспечивают внутривенной инъекцией 1-2% р-ра барбитуратов короткого действия (тиопентал-натрий, гексенал), нейролеггтаналгети-ков (таламонал, или раздельное введение фентанила и дегидробензперидола) в сочетании с диазепамом или другими транквилизаторами, а также внутривенным введением тгропа-нидида. Миорелаксация достигается внутривенным введением сукцпнил-холина или павулона (панкурониум-бромида). В течение короткого периода от момента потери сознания и до развития полной мышечной релаксации осуществляют искусственную вентиляцию легких при помощи наркозного аппарата через маску смесью 50% кислорода и 50% закиси азота. Вводный Н. и весь дальнейший период Н. документируют в специальной наркозной карте, где отражают динамику частоты сердечных сокращений, АД и другие данные наблюдения за состоянием больного и основные мероприятия по ведению Н. в различные стадии. Вводный Н.- наиболее опасный период анестезии, поскольку именно в это время происходит быстрый переход организма из одного физиол, состояния в другое при еще не угасшей живости рефлекторных ответов. Основные осложнения - рефлекторные нарушения гемодинамики и ритма сердца, нарушения проходимости дыхательных путей (бронхиолоспазм, ларингоспазм), рвота и регургитация. Важную роль в развитии гипотензии (см. Гипотензия артериальная) в период вводного Н. при помощи барбитуратов играет кардио-депрессорный эффект последних. В связи с этим барбитураты целесообразно вводить в концентрациях, не превышающих 1-2%. Даже при благоприятном течении индукции анестезии после интубации трахеи нередко наблюдается недлительный период гипертензии (см. Гипертензия артериальная), происхождение к-рой наиболее вероятно можно связать с рефлексом, возникающим в результате раздражения трахеи эндотрахеальной трубкой. Местная анестезия слизистой оболочки трахеи в момент интубации значительно уменьшает рефлекторную возбудимость ее, но не устраняет полностью. Реже причиной гипертензии является гипоксия (см.) и гиперкапния (см.) в период вводного Н., развивающиеся в связи с неадекватной вентиляцией легких, предшествующей интубации трахеи. Наиболее частая причина развивающегося при вводном Н. бронхиолоспазма (см. Бронхоспазм) - недостаточная глубина анестезии. Предрасполагающими факторами к развитию бронхиолоспазма служат недостаточная блокада парасимпатической части в. н. с., применение серосодержащих барбитуратов, циклопропана, а также раздражение дыхательных путей эндотрахеальной трубкой в условиях недостаточно глубокой анестезии. Бронхиолоспазм проявляется резким снижением податливости легких, малым дыхательным объемом, судорожными движениями всего тела, затрудненным вдохом и выдохом, хрипами. Для устранения его применяют ингаляции фторотана в малых концентрациях, иногда трилена или эфира, внутривенно вводят новокаин, эуфиллин, сукцинил-холин, промедол. Удовлетворительный результат дает также введение изадрина. Вентиляцию легких в период бронхиолоспазма осуществляют вручную мешком наркозного аппарата, при этом инсуффлируют 100% кислород. Метод массажа легких для лечения бронхиолоспазма широкого клин, применения не нашел. Рвота (см.) и гл. обр. регургитация желудочного содержимого (см. Рефлюкс) может возникнуть в любом периоде Н., однако наиболее часто это случается во время индукции. Это осложнение становится особенно опасным, если оно остается незамеченным. Кислое содержимое желудка, pH к-рого бывает ниже 2,5, попадая в трахею, бронхи и бронхиолы, вызывает хим. ожог слизистой оболочки дыхательных путей с последующим развитием так наз. аспирационной) пневмонита, экссудативного и гнойного трахеобронхита, разлитой или очаговой пневмонии. Этот комплекс явлений известен под названием «синдром Мендельсона». Главной мерой профилактики рвоты и регургитации в период Н. является опорожнение желудка перед Н., положение больного с приподнятой головой (положение Фаулера), перекрытие просвета пищевода надавливанием на перстневидный хрящ гортани в течение всего периода вводного Н. и интубации трахеи (прием Селл и ка). Одной из мер профилактики регургитации и затекания содержимого желудка в трахею является зондирование желудка (см.) на период Н., отказ от использования безманжеточных эндотрахеальных трубок и полный отказ от метода тампонады полости глотки. Если аспирация желудочного содержимого все же произошла, независимо от того, была у больного рвота или регургитация, проводят следующие леч. мероприятия: 1) немедленно ин-тубируют трахею больного (если интубация не произведена раньше); 2) отсасывают содержимое из трахеи и бронхов; 3) в промежутках между периодами отсасывания осуществляют искусственную вентиляцию легких для полной ликвидации гипоксии; 4) через эндотрахеальную трубку многократно промывают трахею и бронхи 4% р-ром бикарбоната, к-рый вводят по 15-20 мл и немедленно отсасывают (лаваж легких); 5) после каждого лаважа, а также в конце Н. перед экстубацией в трахею и бронхи вводят 100-200 мг гидрокортизона в р-ре; в послеоперационном периоде в течение нескольких дней назначают гидрокортизон внутримышечно; б) внутривенно вводят эуфиллин для предупреждения и лечения спазма бронхов; 7) после экстубация (или при наличии эндотрахеальной трубки в трахее) производят рентгенол, контроль грудной клетки для выявления ателекта-зирования легких; 8) если имеется подозрение на наличие в бронхах пищевых масс и каких-либо других конгломератов, к-рые невозможно удалить простым отсасыванием, производят бронхоскопию (лучше ин-жекционным бронхоскопом), при к-рой осуществляют весь комплекс вышеописанных мероприятий.

В период индукции анестезии, как при ингаляционном, так и при внутривенном методе, возможен кашель (особенно часто у курильщиков). Его возникновение может быть связано с раздражением гортани при ингаляции анестетика (особенно эфира) в высоких концентрациях, а также с раздражающим воздействием на гортань желудочного содержимого или слюны. Профилактикой является постепенное увеличение концентрации ингаляционного анестетика, а также устранение затекания жидкого содержимого в гортань. Кашель можно также прервать быстрым обездвиживанием больного введением миорелаксантов.

Период поддержания наркоза по времени совпадает с длительностью операции. При кратковременных вмешательствах используют анестетики и Миорелаксанты с коротким периодом действия (пропанидид, барбитураты, закись азота, фторотан, сукцинилхолин), при длительных операциях фракционно вводят препараты для нейролептаналгезии, фторотан или эфир в комбинации с закисью азота, оксибутират натрия, тубокурарий или павулон. Основной целью Н. в период поддержания является защита больного от операционной травмы и обеспечение наилучших условий работы хирурга. Для этого анестезиолог должен непрерывно контролировать глубину анестезии, ее адекватность характеру и этапу вмешательства, поддерживать оптимальный газообмен, оценивать и возмещать потерю крови, предупреждать нежелательные нейровегетативные реакции, корригировать гемодинамические СДВИГИ.

Выведение из наркоза начинается с прекращением введения в организм анестетических средств. Хотя возвращение сознания и совпадает с восстановлением компенсаторно-адаптационных механизмов, выход из Н. на этом не заканчивается. Даже при восстановлении сознания у больного в течение нескольких минут и даже часов (в зависимости от вида и длительности Н.) остается угнетение дыхательной функции, адинамия и мышечная слабость.

Вместе с тем в этот период восстанавливаются центральные терморегуляторные механизмы, у больного начинается озноб, к-рый, с точки зрения компенсации функций, способствует восстановлению нормального температурного гомеостаза. В связи с активизацией функций больной нуждается в повышенном количестве кислорода, к-рое может быть обеспечено только в условиях восстановленного дыхания.

Продолжительность Н. определяется спецификой операции, глубиной анестезии и временем выведения анестетика из организма. При эфирном и метоксифлурановом Н. процесс выхода из Н. начинают раньше, чем при фторотановом. При нейролептаналгезии фентанил прекращают вводить за 20-30 мин. до окончания операции. Благоприятный и скорый выход из Н. во многом зависит от искусства анестезиолога. Необходимо, чтобы еще на операционном столе у больного восстановились элементы сознания (способность ответить на простейшие вопросы и выполнить элементарные инструкции), адекватное по объему дыхание и основные защитные рефлексы (кашлевой и глоточный). Критерием адекватности дыхания является дыхательный объем не ниже 400-500 мл, а также удовлетворительный уровень pO 2 , pCO 2 и pH крови. Основные причины замедленного восстановления адекватного спонтанного дыхания: 1) проведение искусственной вентиляции легких в период Н. в режиме гипервентиляции, при к-ром уровень CO 2 в крови снижается и к концу Н. не достигает порога, необходимого для нормального возбуждения дыхательного центра; 2) смещение кислотно-щелочного равновесия крови в сторону ацидоза, замедляющего гидролиз деполяризующих релаксантов и угнетающего выделительную функцию почек; 3) подавление нервно-мышечной проводимости анестетиком, еще не успевшим покинуть организм; 4) углубление нервно-мышечной блокады после введения во время операции антибиотиков; 5) передозировка или избыточное накопление в организме миорелаксантов.

После применения не деполяризующих миорелаксантов проводят декураризацию. Смысл ее заключается в том, что при введении антихолинэстеразных препаратов (прозерина) создаются благоприятные условия для накопления в зоне мионеврального синапса медиатора ацетилхолина, обеспечивающего непосредственную передачу импульса с нерва на мышцу. Декураризацию проводят только в том случае, когда у больного появились элементы спонтанного дыхания. Обычно медленно вводят 0,04-0,05 мг/кг прозерина внутривенно (иногда фракционно) после предварительного введения атропина для снятия парасимпатомиметического эффекта, предупреждения брадикардии и асистолии. В нек-рых случаях пробуждение больного форсируют (и контролируют адекватность его дыхания) внутривенным введением 2-3 мл р-ра кордиамина или водорастворимой камфоры. Эти препараты являются прежде всего мощными дыхательными аналептпками, хотя этот эффект их и не очень продолжителен. После нейролептаналгезии в качестве дыхательного аналептика нередко применяют фортрал (пентазоцин), используя при этом, помимо обезболивающего эффекта, его антагонистическое по отношению к фентанил у действие. Для этих же целей используют налорфпн - препарат с выраженным антагонистическим эффектом по отношению к морфину и морфиноподобным препаратам.

Экстубацию трахеи производят только после восстановления сознания, рефлексов и исходного объема легочной вентиляции. Перед эксту-бацией отсасывают содержимое из трахеи и полости рта.

Основные признаки полного пробуждения после Н., прекращения кураризации и восстановления спонтанного дыхания следующие: больной разговаривает, по просьбе свободно двигает конечностями, может отрывать затылок от подголовника; способен откашляться; может сделать несколько глубоких вдохов по. указанию анестезиолога; у больного отсутствует цианоз; движения диафрагмы и реберного каркаса грудной клетки синхронны (нет парадоксального дыхания); минутный объем легочной вентиляции не менее исходного.

При наличии всех этих признаков больной может быть переведен в послеоперационную палату интенсивного наблюдения. Перед переводом анестезиолог обязан еще раз оценить кровопотерю и эффективность крове-замещения, выслушать тоны сердца, измерить АД и оценить периферическое кровообращение, диурез и убедиться в том, что полость рта свободна от содержимого. В палате интенсивного наблюдения обязательно делают рентгеновский снимок легких для выявления возможных ателектазов и других осложнений.

Клиническая картина наркоза

Н. любым анестетическим средством развивается по определенным закономерностям (стадийность), специфичным для каждого анестетика или комбинации их. В связи с введением в широкую практику миорелаксантов, обеспечивших возможность проведения анестезии на поверхностных стадиях, а также в связи с использованием в ходе Н. не одного, а нескольких анестетиков с разнонаправленным типом действия, дополняющих друг друга, классическое понятие «клиника наркоза» потеряло свое былое значение. Это, в свою очередь, затруднило возможность оценки глубины анестезии и ее адекватности, повысило требования к квалификации анестезиолога и привело к созданию новых объективных методов оценки анестезии (электроэнцефалография, миография). Клиническая картина и стадийность развития Н. наиболее полно может быть прослежена на примере эфирного Н. Существует классификация Гедела (A. E. Guedel), предусматривающая четыре стадии эфирного Н. :

I - аналгезия;

II - возбуждение;

III - хирургическая стадия (толерантная);

IV - агональная.

Машин (W. W. Mushin) выделяет в хирургической стадии Н. три уровня (поверхностный, средний и глубокий), а И. С. Жоров вместо агональной стадии предлагает выделять стадию пробуждения. I стадия (аналгезия) наступает через 3-8 мин. ингаляции эфира при концентрации его в крови 0,18-0,35 г/л. Больной теряет ориентацию в окружающей обстановке, становится говорливым, затем постепенно впадает в дремотное состояние, из к-рого его можно легко вывести громким обращением. В конце I стадии выключается сознание и наступает аналгезия. II стадия (возбуждения) характеризуется активацией всех физиол, процессов и проявлений - больной возбужден, дыхание шумное, пульс учащается, АД повышается, все виды рефлекторной деятельности усиливаются. В III (хирургической) стадии возбуждение прекращается и стабилизируются физиол, функции. Диапазон хирургической стадии велик - от поверхностного Н. с сохранением большинства рефлексов до глубокого, когда подавляется деятельность дыхательных и сосудодвигательных центральных регулирующих механизмов. В стадии III 1 (поверхностный, первый, уровень хирургической стадии) наступает спокойный ровный сон с сохранением роговичных и глоточно-гортанных рефлексов и мышечного тонуса. В этой стадии можно выполнить только кратковременную и малотравматичную операцию. Операции на органах брюшной, грудной полостей и нек-рых других возможны лишь при введении миорелаксантов. В стадии III2 (средний уровень хирургической стадии) при исчезновении рефлекторной активности и мышечного тонуса на фоне удовлетворительной гемодинамики и дыхания становится возможным выполнение операций на органах брюшной полости без применения миорелаксантов. В стадии III3 (глубокий уровень) начинает проявляться токсическое воздействие эфира на организм, при к-ром наступает постепенное расширение зрачков, угасает реакция их на свет, нарушается ритмичность и глубина дыхания, нарастает тахикардия, снижается АД, развивается полная мышечная атония. Углубление Н. до стадии III3 (при мононаркозе) допустимо лишь на короткий промежуток времени у соматически здоровых субъектов при обязательном вспомогательном дыхании. Стадия III4 (выделенная Геделом) характеризуется предельным угнетением физиол, функций с параличом межреберных мышц, подавлением сократимости диафрагмы, гипотонией, параличом сфинктеров. Более или менее длительное поддержание Н. на этом уровне невозможно, поскольку вскоре он переходит в агональную стадию с глубоким расстройством дыхания, исчезновением пульса и последующим прекращением кровообращения. С клин, позиций Н. в стадии III3 в течение длительного периода недопустим. Н. в стадии III4 недопустим ни при каких обстоятельствах. Стадия пробуждения, начинающаяся при полном прекращении поступления анестетиков в организм, характеризуется почти последовательным прохождением всех стадий Н. в обратном порядке, но в несколько редуцированном виде (почти не бывает, напр., возбуждения), до полного восстановления сознания.

Ингаляционный мононаркоз закисью азота проводят при дыхании больного смесью закиси азота с кислородом в соотношении 4: 1 при общем газотоке 8-10 л/мин. Через 5-6 мин. после начала ингаляции такой смеси наступает потеря сознания с нек-рым двигательным и речевым возбуждением, иногда смехом (это дало основание назвать закись азота веселящим газом). Еще через 2-3 мин. наступает Н. в стадии III1. Получить более глубокий уровень анестезии, как правило, не удается. Увеличение же концентрации закиси азота в дыхательной смеси недопустимо, т. к. влечет за собой гипоксию. Уровень достигаемой аналгезии удовлетворительный, но достаточной мышечной релаксации не развивается, поэтому в условиях мононаркоза закисью азота возможно выполнение только мелких операций, не требующих миорелаксацию. В современной анестезиологии закись азота широко используют как обязательный анестетик любого комбинированного Н. Благодаря своему бета-адреномиметическому эффекту она не только влияет на сердечную деятельность, но и нивелирует в известной мере отрицательный инотропный эффект нек-рых анестетиков, напр, фторотана.

Закись азота в сочетании с кислородом широко используется при проведении леч. наркоза, к-рый был разработан Б. В. Петровским и С. Ефуни в качестве метода послеоперационного обезболивания. Больному в послеоперационном периоде проводят при помощи маски или носовых катетеров ингаляции газонаркотической смеси закиси азота с кислородом в соотношениях O 2: N 2 O - 1: 1, 1: 2, 1: 3.

Течение фторотанового мононаркоза подразделяют на три стадии: I - начальную, II - переходную (аналогично стадии возбуждения при эфирном наркозе) и III - хирургическую. Начальная стадия, развивающаяся при ингаляции 1,5-2-3 об.% фторотана в дыхательной смеси, непродолжительна (1,5- 3 мин.) и заканчивается при спокойном дыхании и стабильном кровообращении утратой сознания. Переходная стадия при фторотановом Н. наблюдается очень редко, а если возникает, то продолжается не более 1 мин. и проявляется легким возбуждением и вялыми попытками больного встать со стола. В хирургической стадии, при к-рой возможно выполнение оперативных вмешательств, выделяют два или три уровня. Уже в стадии III1 фторотановой анестезии у больных развивается удовлетворительная мышечная релаксация на фоне начальных признаков снижения рефлекторной активности и нек-рого снижения АД и легкой брадикардии. Установлено, что гипотензивный эффект, прослеживающийся по всем стадиям фторотанового Н., обусловлен прежде всего кардиодепрессорным эффектом анестетика и связанным с этим снижением сердечного выброса. Стадия III2 характеризуется дальнейшим угасанием рефлекторной активности, значительной миорелаксацией, гипотонией и брадикардией; может наблюдаться нек-рое учащение дыхательного ритма при ослаблении реберного и усилении диафрагмального дыхания. В этой стадии наступает полная миорелаксацию, существенное угнетение дыхания, как реберного, так и диафрагмального; кожа остается сухой и теплой на ощупь, цвет кожи и ногтевых лож обычный розовый и лишь при существенном угнетении дыхания развивается акроцианоз, а иногда и общий цианоз. В стадии III3 развивается выраженная гипотония, брадикардия, начинают расширяться зрачки. На всех стадиях Н. фторотаном наблюдается прогрессирующее снижение сердечного выброса кардиодепрессорного генеза, к-рое лишь в незначительной степени компенсируется повышением общего периферического сопротивления либо совсем не компенсируется, что и объясняет артериальную гипотензию. Однако в глубоких стадиях фторотанового Н. общее периферическое сопротивление всегда повышено, и это обусловливает удовлетворительный эффект так наз. централизации кровообращения, при к-рой сохраняется удовлетворительная перфузия жизненно важных органов (мозга, печени, сердца и почек), а также кожи (розовая и теплая кожа) даже при низких объемах сердечного выброса. Поскольку фторотановая гипотензия имеет кардио депрессорный характер, использование повышенных концентраций фторотана для получения так наз. управляемой гипотонии с Клинико-физиол, позиций оправдана быть не может.

Этрановый Н. (при ингаляции анестетика в количестве 2-3 об.% во вдыхаемой смеси) характеризуется быстрым наступлением наркотического сна без периода возбуждения и сопровождается умеренной артериальной гипотензией, обусловленной с самого начала Н. (в отличие от Н. фторотаном) гл. обр. вазоилегией при весьма умеренной кардподепрес-сии, наступающей только в период глубокого Н. Четкая стадийность в клин, течении этранового Н. обычно отсутствует, поскольку наблюдается чрезвычайно быстрая смена клин, признаков. В целом Н. этраном протекает при хорошей стабильности гемодинамических показателей без признаков депрессии функции дыхания и при удовлетворительной мышечной релаксации, позволяющей проводить небольшие операции без применения миорелаксантов. Однако недостаточные аналитические свойства этрана (еще менее выраженные, чем при Н. фторотаном) вызывают необходимость дополнения H. одним из анальгетиков.

Для того чтобы отразить наркотическую силу того или иного ингаляционного анестетика и выразить ее через показатель процентной концентрации анестетика во вдыхаемой смеси, т. е. найти эквипотенциальность анестетиков, введено понятие о минимальной альвеолярной концентрации. За минимальную принята концентрация ингаляционного анестетика в дыхательной смеси, при к-рой в 50% случаев подавляется болевой рефлекторный ответ на разрез кожи. При исследовании этого показателя у людей установлены следующие его значения для различных анестетиков: диэтиловый эфир - 1,92 об.%, фторотан - 0,765 об.%, метоксифлуран - 0,16 об.%, этран - 1,6 об.%, циклопропан - 9,2 об.%, закись азота - 101 об.% (т. е. 100% концентрации закиси азота в большинстве случаев оказывается недостаточно для предупреждения рефлекторного болевого ответа на разрез кожи).

Клин, картина Н., вызываемая конкретным ингаляционным препаратом - эфиром, фторотаном, этраном и др., имеет, как указано выше, свои специфические особенности. Каждой стадии и уровню Н. соответствует определенная концентрация анестетика в крови. При использовании в качестве основного анестетика эфира I стадия (аналгезия) развивается при достижении в венозной крови концентрации эфира 18-35 мг в 100 мл; II стадия эфирного Н. (возбуждение) достигается при увеличении содержания эфира в венозной крови до 40-90 мг в 100 мл; III стадия эфирного Н. характеризуется содержанием в венозной крови эфира в концентрации от 90-110 до 140-180 мг в 100 мл.

I стадия фторотанового Н. развивается при достижении концентрации препарата в венозной крови 8-9 мг в 100 мл. Поверхностный уровень III стадии фторотанового Н. характеризуется концентрацией фторотана в венозной крови 9-11 мг в 100 мл. Средний уровень-12-17 мг в 100 мл. Глубокий уровень фторотанового Н. (III) развивается при концентрации фторотана в венозной крови 21 - 31 мг в 100 мл.

Созданию необходимых концентраций анестетиков в организме и поддержанию соответствующих уровней Н. способствует использование наркозных аппаратов и точных испарителей для ингаляционных препаратов. На рис. 2 представлен аппарат для проведения наркоза «Нар-кон-П», к-рый позволяет использовать в качестве анестетика эфир, фторотан и закись азота как отдельно, так и в различных комбинациях друг с другом, а в качестве газа-носителя - чистый кислород или кислородно-воздушную смесь, содержащую 45 об. % O 2 , а также обычный воздух.

На рис. 3 представлена более совершенная модель наркозного аппарата - «Полинаркон», к-рая рассчитана на применение эфира, фторотана, трихлорэтилена, циклопропана и закиси азота. «Поли-наркон-2» предназначен для проведения ингаляционного Н. различными средствами; он, как и «Наркон-П» и «Полинаркон», обеспечивает высокую точность и стабильность поддержания необходимой концентрации паров анестетика (за счет испарителя) в широких пределах изменения расхода газа-носителя (рис. 4). Использование аппаратов для проведения ингаляционного Н. с точными испарителями создает наилучшие условия для проведения Н.

Клиника Н. неингаляцпонными препаратами (барбитуратами короткого и ультракороткого действия - тиопентал-натрием, гексеналом, бай-тиналом, кемиталом) характеризуется быстрым развитием наркотического сна, почти полным отсутствием возбуждения, слабым анальгетических эффектом и недостаточной мышечной релаксацией. Принято делить течение барбитурового Н., достигаемого внутривенным медленным введением 1-2% р-ра (до 500-700 мг препарата), на три стадии. Стадия I достигается уже при введении 150- 200 мг препарата и характеризуется быстрым спокойным засыпанием больного с нек-рым угнетением дыхания, повышением гортанных и глоточных рефлексов при стабильности гемодинамики. В стадии II наблюдается нек-рое расширение зрачков, сохранение рефлекторной активности, полностью исключающей возможность интубации трахеи без релаксантов, и дыхательная аритмия иногда до кратковременных периодов апноэ. Возможна двигательная реакция на болевое раздражение. В стадии III (хирургической) реакция на боль полностью исчезает, наступает умеренная мышечная релаксация, дыхание становится поверхностным. В этой стадии развивается угнетение сократительной функции миокарда, проявляющееся прогрессирующей гипотензией, к-рая при дальнейшем углублении Н. может перейти в апноэ и асистолию. Кардиодепрессорный эффект и угроза апноэ при барбитуровом Н. не столько связаны с общей дозой анестетика, вводимой на протяжении значительного промежутка времени, сколько высокой концентрацией его (5% или 10%) и очень быстрым введением. В связи с этим использование барбитуратов в концентрациях, превышающих 2%, недопустимо. В подавляющем большинстве случаев барбитураты используют только для вводного Н.

Адекватность наркоза (методы контроля)

Общая оценка адекватности наркоза, т. е. его соответствия характеру, травматичности и длительности операции, строится на основании оценки отдельных компонентов по показателям общего состояния больного, рефлекторной активности, гемодинамики, газообмена и транспорта кислорода, функции почек, миорелаксации, электрической активности мозга и др. Многокомпонентность Н. затрудняет определение глубины наркотического сна по обычным общепринятым параметрам. Вместе с тем тенденция к использованию преимущественно поверхностных уровней анестезии, значительно повышающих безопасность и эффективность Н., нивелирует необходимость точной оценки уровня и глубины анестезии. В современных условиях для оценки адекватности Н. пользуются рядом общеклинических показателей (таких как частота сердечных сокращений, АД, цвет кожного иокрова, состояние тонуса поперечнополосатой мускулатуры и др., дополняя их специальными исследованиями (электроэнцефалографией, электромиографией, определением газового состава крови, объема циркулирующей крови, сердечного выброса и др.), необходимость в к-рых возникает в особых ситуациях.

Частота сердечных сокращен и й. После премедикации, в состав средств к-рой почти всегда входит атропин, умеренная тахикардия (ок. 90- 100 уд/м ин) является обычным состоянием. Брадикардия на фоне м-холинолитической блокады атропином, особенно в сочетании с артериальной гипотензией, свидетельствует о существенном углублении Н., граничащем с передозировкой анестетика. При фторотановой анестезии умеренная брадикардия обычна; она развивается с самого начала Н., но становится выраженной (до 50-40 уд/мин), если Н. углубляют чрезмерно. Такая брадикардия представляет собой прогностически неблагоприятный признак. Нарастающая тахикардия, особенно, если она сочетается с гипертензией, характерна для недостаточной аналгезии даже в условиях удовлетворительной рефлекторной блокады и миорелаксацип.

Артериальное давление является интегральным показателем и находится в прямой зависимости от сердечного выброса и общего периферического сопротивления. Т. о., этот показатель лишь косвенно отражает системный кровоток, но является ценным в сочетании с оценкой других параметров гемодинамики (напр., центрального венозного давления, пульса, ЭКГ). Для вводного Н., особенно для периода интубации трахеи и в течение ближайшего времени после нее, характерна умеренная гипертензия как отражение еще не подавленной рефлекторной активности.

Для большинства видов Н. (при средней глубине его, удовлетворяющей хирургическим требованиям, и хорошей миорелаксации) характерно нормальное АД. Гипертензия, развивающаяся в ходе Н. (при уверенности в отсутствии гиперкапнии), практически всегда свидетельствует о недостаточности аналитического эффекта общей анестезии и требует либо углубления Н., либо дополнения его аналгетиками. Гипотензия в ходе Н. (если она не вызвана искусственным путем при помощи ганглиоблокаторов) нежелательна и почти всегда (при отсутствии гиповолемии) отражает слишком глубокий уровень Н. В большинстве случаев гипотензия бывает обусловленной снижением под влиянием анестетика сократительных свойств миокарда и уменьшением сердечного выброса, реже она бывает следствием вторичной наркозной вазодилатации.

Мониторное наблюдение с периодической записью ЭКГ на ленту является важным методом контроля адекватности анестезии и всего хода Н. Встречаются различные нежелательные формы изменений ЭКГ - от элементарных постоянных (в форме тахи- или брадикардии) или периодических нарушений ритма (в форме различных экстрасистолий) до сложных нарушений проводимости, общей ишемии и гипоксии миокарда или локальных нарушений коронарного кровообращения. Периодические аритмии прогностически не опасны и исчезают в большинстве случаев с изменением общего режима Н. и отдельных его компонентов. Изменения питания миокарда более характерны для пожилых больных, имеют более серьезную основу и бывают связаны с режимом Н. только косвенно, т. е. могут развиваться при любых уровнях анестезии.

Определение сердечного выброса - сложный метод оценки анестезии; его выполняют только по показаниям. Применяют термодилюционный метод, предусматривающий предварительную катетеризацию легочной артерии специальным плавающим зондом Свана-Ганца и разведение красителя методом X амил тона.

Оценка спонтанной вентиляции легких основывается на учете частоты и глубины дыхания, его характера (реберный, диафрагмальный или смешанный тип), минутного объема дыхания (МОД), определяемого при помощи газового счетчика (см.) - вентилометра. Учитывают также клин, симптомы - появление цианоза, потливости, тахикардии, гипертензии и т. д. Основным параметром в оценке дыхания является МОД, к-рый после определения при помощи вентилометра должен быть сопоставлен с должными величинами МОД, найденными по номограмме Радфорда. При угнетении спонтанного дыхания и снижении МОД показано проведение вспомогательного дыхания или искусственной вентиляции легких.

Оценка искусственной вентиляции легких производится на основе теоретически найденного для данного больного по номограмме Рэдфорда должного МОД по показателям вентилометра - аппарата, определяющего количество выдыхаемого воздуха. Используют также показатель pCO 2 крови, к-рый не должен выходить за пределы 32-42 мм рт. ст.

Оценка оксигенации и транспортной функции крови. Наличие цианоза и снижение pO 2 в артериальной крови (в крайнем случае - капиллярной, взятой после согревания пальца) ниже 80 мм рт. ст., а также снижение насыщения кислородом артериальной крови ниже 90-92% свидетельствуют о развитии гипоксии и требуют улучшения условий оксигенации либо путем увеличения объема легочной вентиляции, либо путем увеличения содержания кислорода во вдыхаемой смеси (но не более 50-60%). Недостаточная вентиляция легких, помимо гипоксии, всегда выражается гиперкапнией (pCO 2 выше 45 мм рт. ст.). Цианоз как симптом гипоксии появляется лишь в тех случаях, когда содержание гемоглобина крови не ниже нормального уровня.

Оценка степени миорелаксации может быть осуществлена по характеру расслабления мышц живота и других мышц, а также по отсутствию движений больного при болевом раздражении. Более точно миорелаксацию оценивают при помощи электромиографического контроля нервно-мышечного блока по специальным показаниям во время Н. и для дифференциальной диагностики послеоперационного апноэ.

Электроэнцефалографический контроль глубины наркоза. В связи с распространением методов комбинированной анестезии с миорелаксанта-ми, исключивших необходимость в глубоких стадиях Н., исчезли многочисленные клин, симптомы, свойственные мононаркозу, и возникла необходимость тонкой оценки глубины и адекватности анестезии по данным биоэлектрической активности мозга. Установлено, что при углублении Н. на ЭЭГ (см. Электроэнцефалография) выявляется четкая динамика, характерная для каждой стадии и для каждого отдельного анестетика. При эфирном Н. выделяют пять стадий, к-рые были приведены в соответствие с классификацией клин, стадий Н. по Геделу (рис. 5, слева). Стадия II, характеризующаяся смешанной быстроволновой и медленноволновой активностью, и стадия III (стадия медленных волн) допускают выполнение операций. Стадия IV (стадия немых электрических зон) характеризуется чередованием дельта-волн с участками молчания и находится на границе полного угасания электрической активности мозга. Она соответствует 3-4-му уровню хирургической стадии Н. по Геделу. При ингаляции закиси азота в максимально допустимой концентрации (80%) через 5 -10 мин. может быть достигнута лишь стадия перехода альфа-ритма в медленноволновую активность частотой 4-б циклов с повышением амплитуды волн до 50-70 мкв. Изменения на ЭЭГ при фторотановом Н. выражены довольно существенно и непохожи на те, к-рые наблюдаются при Н. эфиром. Выделяют семь ЭЭГ-стадий фторотанового Н. (рис. 5, в центре). Потеря сознания наблюдается уже в I стадии быстрого низковольтного ритма. Миорелак-сация, замедление дыхания и прекращение движения глазных яблок при устойчивой гемодинамике наблюдается при переходе низковольтной быстрой активности в медленноволновую с частотой колебаний 4-б сек. при средней амплитуде (II ЭЭГ-стадия). В III ЭЭГ-стадии появляется наклонность к артериальной гипотензии и умеренная брадикардия. IV и V ЭЭГ-стадии фторотановой анестезии характеризуются медленноволновой активностью преимущественно высокой амплитуды и соответствуют глубоким клин, стадиям Н. Ведение Н. в V ЭЭГ-стадии нежелательно, а в стадиях VI и VII - недопустимо.

Закономерности развития барбитурового Н. по ЭЭГ схожи с динамикой ЭЭГ при ингаляционной анестезии и проходят через активацию электрической активности мозга, замедление частоты колебаний и повышение амплитуды их с переходом во все удлиняющиеся периоды молчания (рис. 5, справа). Характерно для барбитуровой анестезии появление спайко-вой активности в I ЭЭГ-стадии.

Наркоз в экстренной хирургии

Отсутствие достаточной информации о состоянии больного, состояние шока и так наз. полный желудок - главные проблемы, возникающие при проведении экстренного Н. Задачей анестезиолога является, по возможности, быстрое и полное обследование больного для выяснения функц, состояния различных органов и систем. Однако даже при самой настоятельной необходимости получить дополнительную информацию о состоянии больного анестезиолог не имеет права затягивать с началом анестезии при абсолютных показаниях к экстренной операции. Общим правилом в экстренной анестезиологии является зондирование и полное опорождение желудка до начала Н. Профилактикой регургитации и аспирации желудочного содержимого является укладывание больного в положение Фаулера и применение приема Селлика. Недопустимой в экстренной анестезиологии, так же как и в других ситуациях, является тампонада глотки марлевым тампоном при использовании эндотрахеальной трубки без манжетки. У больных в состоянии шока преимущество должно быть отдано Н., не оказывающему существенного влияния на сердечный выброс, периферическое сосудистое сопротивление и гемодинамику в целом. В наибольшей степени этим требованиям соответствуют метод нейролептаналгезии и различные методы комбинированной анестезии с добавлением морфина, пентазоцина, диазепама и других наркотических и седативных препаратов.

Наркоз в амбулаторных условиях может проводиться при различных диагностических процедурах, преимущественно эндоскопиях, в стоматол. практике при экстракции зубов, а также при обработке их для протезирования, кратковременных и нетравматичных хирургических и гинекол, операциях и процедурах (вскрытие гнойников, выскабливание полости матки, перевязки и др.). Одним из основных требований, так же как в экстренной анестезиологии, является опорожнение желудка. Другим условием является возможность для больного в скором времени после Н. (через 30 мин.) покинуть поликлинику. Применяют ингаляционный масочный Н. закисью азота и фторотаном, а также внутривенный Н. сомбревином.

Наркоз в детской хирургии

При проведении Н. лицевые маски, дыхательные мешки и абсорберы наркозных аппаратов, эндотрахеальные трубки, ларингоскопы, инъекционные иглы, трубки для канюлирова-ния сосудов, катетеры для аспирации должны быть соответствующих размеров для каждой возрастной группы детей.

Общесоматическая подготовка к Н. направлена на возможную коррекцию имеющихся нарушений основных жизненно важных функций организма. Психологическая подготовка особенно важна для детей старше 3 лет. Анестезиолог заранее знакомится с ребенком, убеждает его, что оперативное вмешательство под Н. безболезненно, иногда детям старшего возраста полезно объяснить отдельные этапы анестезии - вдыхание кислорода через маску, внутривенные инъекции. Маленького ребенка предупреждают, что его переведут в другое помещение, дадут дышать через маску, «погреют» и т. п.

Премедикация для детей, не страдающих выраженной аллергией, чаще всего заключается во внутримышечном введении за 15-20 мин. до начала Н. промедола и атропина. У детей в возрасте до 6 мес. промедол угнетает дыхание. Поэтому после введения этого препарата ребенок должен быть под постоянным наблюдением. Детям, склонным к аллергическим реакциям, дополнительно назначают на ночь и в день операции атарактические, антигистаминные, нейролептические, снотворные препараты. Хороший эффект премедикации достигается введением атропина с таламоналом, комбинацией атропина, дроперидола и диазепама. Очень удобно в качестве премедикации использовать сочетание атропина и дроперидола или атропина и диазепама с кетамином. Через 8-10 мин. после внутримышечного введения кетамина в дозе 2,5 мг/кг ребенок засыпает, и его можно переводить в операционную. По существу Премедикация с применением кетамина обеспечивает не только подготовку, но и индукцию в Н. Предварительным введением диазепама и дроперидола уменьшают побочные эффекты кетамина - повышение АД, тахикардию и судорожную готовность.

Дозировки лекарственных веществ в миллиграммах на массу тела у детей, как правило, несколько большие, чем у взрослых. В таблице приведены примерные общие дозы препаратов, применяемых для премедикации детям различного возраста.

Таблица. Дозы препаратов, назначаемые для премедикации детей различного возраста

Препарат	Дозы, назначаемые детям в различном возрасте (мг)
	новорожденным	6 месяцев
Атропин сернокислый, 0,1% раствор
Димедрол
Дипразин
Дроперидол
Мепротан
Метацин, 0,1% Р-Р
Оксибутират натрия	10 0 - 1 50 мг/кг внутримышечно
Промедол
Диазепам
Супрастин
Таламонал	0,1 мл на год жизни

Вводный Н. детям до 5-б лет чаще всего осуществляют при помощи ингаляционных анестетиков: фторотана и закиси азота. Если ребенок на фоне премедикации ориентируется в обстановке, то нельзя насильно накладывать маску. Вначале ее удерживают на расстоянии 5-8 см от лица ребенка и подают через нее чистый кислород. Можно применять специальную маску-игрушку. Маску постепенно приближают и накладывают на лицо ребенка. В течение 40- 60 сек. производят ингаляцию кислорода, затем устанавливают подачу 60-70 об.% закиси азота и 40- 30 об.% кислорода, а еще через 60-90 сек. в дыхательную смесь добавляют фторотан, постепенно увеличивая его подачу от 0,5 до 1,5- 2,0 об.% . В качестве мощного анестетика при отсутствии фторотана можно использовать эфир до 3-4 об.% или циклопропан 12-15 об.%.На фоне премедикации нейролептическими препаратами или кетамином индукция в Н. возможна при помощи ингаляций закиси азота с кислородом в соотношении 2:1.

Детям с хорошо выраженными венами или в тех случаях, когда каню-лирование вены было проведено накануне, вводный Н. можно осуществлять 1-2% р-рами гексенала или 1% р-ром тиопентал-натрия, вводимыми внутривенно. Вводный внутривенный Н. можно проводить сомбревином (пропанидидом). Препарат вводят в дозе 5 - 7 мг/кг детям старше 8-10 лет в 5% р-ре, а для детей младшего возраста концентрация р-ра уменьшается в 2 раза. Вводный Н. может быть получен при внутривенном введении оксибутирата натрия (ГОМК) в дозе 100- 150 мг/кг. Официнальный 20% р-р разводят в 10-20 мл 5% р-ра глюкозы. Препарат вводят медленно в течение 2-4 мин. Сон обычно наступает через 3-4 мин. после введения препарата.

Детям младшего возраста для поддержания анестезии чаще применяют ингаляционный Н. закисью азота, фторотаном и кислородом. В газонаркотической смеси должно содержаться не менее 30-40 об.% кислорода и не более 1,0-1,5 об.% фторотана. При необходимости углубления Н. лучше применять наркотические аналгетики: промедол в дозе 1,0-2,0 мг/кг.

Наиболее адекватная анестезия обеспечивается при использовании больших доз наркотических аналге-тиков: введением в течение операции промедола в дозе 2-3 мг/кг в сочетании с премедикацией ГОМК или диазепамом или ингаляцией закиси азота с кислородом. После такого Н. требуется искусственная вентиляция легких в течение 8-12 час.

Проведение эндотрахеального Н. в сочетании с миорелаксантами показано в следующих случаях: 1) при операциях со вскрытием плевральной полости; 2) при больших и продолжительных операциях, когда требуется хорошее расслабление мускулатуры; 3) при операциях у детей, находящихся в тяжелом состоянии, когда возможно нарушение дыхания, сердечно-сосудистой деятельности; 4) при операциях на голове, полости рта, шее; 5) при оперативных вмешательствах, когда необходимо создание антифизиологического положения на боку, на животе с опущенной головой; 6) при большинстве операций новорожденным.

В связи с повышенной ранимостью и опасностью последующего отека подсвязочного пространства интубацию трахеи у детей нужно проводить осторожно и атравматично. Следует помнить, что у детей младшего возраста надгортанник более короткий. Интубацию трахеи осуществляют при полном расслаблении мускулатуры после введения миоре-лаксантов. Лишь новорожденным эту манипуляцию иногда можно выполнять под Н. без миорелаксантов после форсированной гипервентиляции легких. Для интубации трахеи у детей обязательно применяют гладкие трубки без манжеток. Длина эндотрахеальной трубки равна примерно полутора расстояниям от угла рта до мочки уха. При операциях в полости рта показана интубация трахеи через ное. Для этого гладкую трубку вводят под Н. без усилий, лучше через правый нижний носовой ход в полость рта, затем после введения миорелаксантов под контролем ларингоскопа проводят ее через голосовую щель. Удобны для этой манипуляции специально изогнутые интубационные щипцы Меджилла, к-рыми захватывают ротовой конец трубки.

Миорелаксанты детям применяют для кратковременного и длительного расслабления мускулатуры. Дети младшего возраста более устойчивы к деполяризующим и, наоборот, чувствительны к недеполяризующим миорелаксантам. Однократные дозы (в мг/кг) деполяризующих миорелаксантов (сукцинилхолин, листе-нол, миорелаксин) для детей несколько больше, чем для взрослых. Перед интубацией трахеи деполяризующие Миорелаксанты вводятся в дозе 2-2,5 мг/кг, для поддержания миоплегии используют дозы 1,0-2,0 мг/кг. Обычно одно или несколько введений деполяризующих миорелаксантов и умеренная гипервентиляция легких на фоне хирургической стадии Н. обеспечивают хорошее расслабление мускулатуры и выключение дыхания. Недеполяризующие Миорелаксанты (тубокурарин) применяют в дозе 0,25-0,4 мг/кг. Такая доза вызывает апноэ на 10-20 мин. и обеспечивает хорошую миорелаксацию в течение 30-40 мин. Последующие дозы составляют V2-2/3 первоначальной. Как правило, Миорелаксанты вводят внутривенно, но в тех случаях, когда вены плохо выражены, их вводят внутримышечно или под язык. При этом дозы деполяризующих миорелаксантов следует увеличить до 3-4 мг/кг. Эффект от такого введения наступает через 90-120 сек. и продолжается в течение 5-7 мин. Тубокурарин вводят внутримышечно в дозе 0,3 - 0,5 мг/кг.

Нейролептаналгезия показана при операциях детям с нарушением функции почек, печени и сдвигами основных констант организма. За 40-60 мин. до начала операции внутримышечно вводят таламонал в дозе 0,25-1,0 мл, атропин в возрастных дозировках. На операционном столе внутривенно повторно вводят 0,2-0,4 мл таламонал а, на фоне ингаляции закиси азота и кислорода в соотношении 2:1. После введения миорелаксанта проводят интубацию трахеи. В дальнейшем общую анестезию поддерживают фракционным введением фентанила в дозе 0,3-1,0 мл каждые 20-30 мин. и дроперидола 2,0-5,0 мл с интервалом \1/2-2 часа. После прекращения ингаляции закиси азота у детей очень быстро восстанавливается сознание.

При больших и травматичных операциях целесообразно использовать кетамин для премедикации и индукции в Н., а на этом фоне проводить эндотрахеальный Н. закисью азота с небольшими концентрациями фторотана (0,5-0,7 об.%). Кетаминовый Н. в чистом виде (мононаркоз) наиболее показан при неотложных операциях продолжительностью 40- 60 мин., если не требуется проведения искусственной вентиляции легких. Преимуществом этого вида анестезии является быстрая и легкая индукция в Н., отсутствие гипотензивного и рвотного эффекта.

Н. у новорожденных имеет свои особенности. Для премедикации целесообразно использовать только атропин в дозе 0,1 мл. Для индукции в Н. и поддержания анестезии применяют закись азота с кислородом и фторотан. При травматичных операциях следует уменьшать концентрацию фторотана и применять промедол в дозе 0,5-0,8 мг/кг. У ослабленных больных с дефицитом веса интубацию трахеи можно проводить после введения атропина до начала Н. У «крепких» новорожденных с хорошим мышечным тонусом интубацию трахеи лучше осуществлять после начала Н. и введения миорелаксантов.

Очень важно в течение Н. у оперируемого ребенка поддерживать нормальную температуру тела, для чего применяют операционный стол с подогревом, согревание и увлажнение газонаркотической смеси и внутривенное введение согретых до температуры тела р-ров. Потеря крови должна быть возмещена аналогичным объемом жидкостей («капля за каплю»). Кровопотерю до 10% объема крови (25-30 мл) возмещают реополиглюкином, полиглюкином, 5-10% р-ром глюкозы. При кровопотере св. 10% объема циркулирующей крови необходимо утраченный объем возместить кровью и кровезаменителями в соотношении 1: 1. Похмимо возмещения кровопотери дополнительно вводят жидкость в объеме 4-8 мл/кг в час.

Наркоз в пожилом и старческом возрасте

Старческий возраст не считается противопоказанием для проведения Н. При плановой операции подготовку седативными препаратами (диазепамом или хлордиазепоксидом) начинают проводить за 2-3 дня до операции. Для обеспечения хорошего ночного сна назначают снотворные, предпочтительнее барбитураты - фенобарбитал, этаминал-натрий и др. Назначать производные опия (морфин, омнопон) больным пожилого и старческого возраста не следует, поскольку эти препараты угнетают дыхание и подавляют кашлевой рефлекс. Выбор метода основной анестезии определяется состоянием больного: чем тяжелее состояние, тем поверхностнее должна быть анестезия при достаточной аналгезию Нередко вполне удовлетворительной бывает ингаляция закиси азота с кислородом в соотношении 3: 1 или 4:1. Хорошие результаты дает Нейролептаналгезия на фоне ингаляции закиси азота с кислородом. При неизбежности использования фторотана его концентрация в дыхательной смеси не должна превышать 1,5 об.%. С успехом применяют стероидный Н. (виадрил, аль-гезин) и оксибутират натрия. Для обеспечения послеоперационного обезболивания целесообразно введение пентазоцина (фортрал).

Наркоз в военно-полевых

Наркоз в военно-полевых условиях впервые провел Н. И. Пирогов в 1847 г. во время военных действий русской армии на Кавказе (эфиром, а затем хлороформом). В войну 1914-1918 гг., несмотря на выявленные к тому времени достоинства местного обезболивания, в военно-полевой хирургии в основном использовали методы общей анестезии. Средствами для нее служили хлороформ, эфир, хлорэтил и комбинация этих анестетиков. Во вторую мировую войну подход к выбору анестезии в армиях воевавших стран был различным. Советские военно-полевые хирурги применяли преимущественно местную анестезию, а к общей анестезии в начале войны прибегали лишь в 15-20% операций. К концу Великой Отечественной войны использование методов общей анестезии возросло, и Н. применялся в 30-35% операций. В армиях США и Англии с самого начала войны общей анестезии отводилось главное место, причем она в основном обеспечивалась специально подготов-леннымн врачами и средним медперсоналом.

В послевоенный период в связи с успешным развитием анестезиологии и штатно-организационным оформлением этой специальности в военной медицине появились предпосылки для использования более совершенных методов общей анестезии. В современных условиях для проведения ее в большинстве армий предусмотрены в штате военно-полевых леч. учреждений анестезиологи и анестезисты. На оснащение приняты специальные комплекты, наркозные, дыхательные аппараты и нек-рые другие технические средства, необходимые для проведения общей анестезии. Значительно увеличился арсенал фармакол, средств для Н.: эфир, фторотан, трихлорэтилен, закись азота, барбитураты (гексенал и тиопентал-натрий), препараты для нейролептаналгезии, Миорелаксанты длительного и короткого действия и др.

В военно-полевых условиях общая анестезия показана при хирургической обработке обширных ран мягких тканей, при операциях по поводу большинства проникающих ранений и закрытых повреждений органов грудной и брюшной полостей, распространенных ожогов, ранений с повреждением крупных костей и суставов, магистральных сосудов, при ампутациях конечностей, крупных нейрохирургических и челюстно-лицевых операциях и нек-рых других вмешательствах, а также при сложных и болезненных перевязках. Н. показан в случаях, когда у пораженных до операции имеются нарушения жизненно важных функций (дыхания, кровообращения) или эти нарушения могут возникать в ходе операции, а также при операциях, предпринимаемых до выведения пораженного из состояния шока.

Отличительной чертой Н. в военно-полевых условиях является относительная неподготовленность пораженных к Н. и зависимость методов и средств анестезиол, помощи от мед. обстановки, этапа мед. эвакуации и характера задачи, решаемой этапом. На этапе квалифицированной хирургической помощи превалируют простые методы Н.- масочный и внутривенный со спонтанным дыханием или при искусственной вентиляции легких воздухом; на этане специализированной хирургической помощи - комбинированные методы общей анестезии с искусственной вентиляцией легких газонаркотической смесью, управляемой ганглионарной блокадой, гипотермией и т. д.

При выборе метода- Н. и техники его проведения остаются в силе основные положения, к-рыми руководствуются анестезиологи в мирное время. Наряду с этим учитываются особенности, вытекающие из своеобразия условий работы полевых леч. учреждений. Отдается предпочтение более простым, но достаточно эффективным методам, позволяющим быстро обеспечить необходимую степень анестезии и быстро пробудить пораженного после операции. При выборе и проведении анестезии следует принимать во внимание, что многие пораженные поступают на операционный стол в состоянии шока, с большой кровопотерей, дыхательной недостаточностью. При этом анестезиолог не располагает достаточным временем для всесторонней оценки их состояния и предоперационной подготовки, ограничен в выборе фармакол, средств и техническом обеспечении анестезии.

Премедикацию в большинстве случаев приходится проводить на операционном столе. Причем учитываются дозы и время инъекции обезболивающих и седативных препаратов, полученных пораженным на предыдущих этапах. При отсутствии выраженного их остаточного действия внутривенно вводят морфин (10 мг) в сочетании с атропином (0,5-0,8 мг) и дипразином (25 мг) или дроперидо-лом (2,5 - 5,0 мг).

Основными анестетиками для индукции являются барбитураты короткого действия. Гексенал или тиопентал-натрий вводят в дозе 200- 400 мг в 1% или 2% р-ре. Тяжело-пораженным, обладающим повышенной чувствительностью к барбитуратам, препарат необходимо вводить более медленно и в меньшей дозе. Для индукции в Н. с успехом можно использовать ингаляцию фторотана в сочетании с закисью азота или азеотронной смесью.

На фоне относительно устойчивых показателей газообмена и кровообращения большинство непродолжительных операций может быть выполнено при самостоятельном дыхании пораженного без проведения трансфузии жидкости и введения каких-либо дополнительных фармакол, средств. В качестве единственного или основного анестетика при этом могут быть использованы гексенал или тиопентал-натрий, кетамин, азеотропная смесь, фторотан или его комбинация с закисью азота.

При продолжительных и значительных по объему операциях целесообразно применение эндотрахеальной) метода общей анестезии в сочетании с искусственной вентиляцией легких. При этом тяжелопора-женным с расстройствами гемодинамики и дыхания может быть показано введение фармакол, средств, направленных на улучшение кровообращения, газообмена и коррекцию возможных метаболических расстройств. Средствами выбора для поддержания эн до трахеального Н. являются препараты для нейролептаналгезии (фентанил, Дроперидол) в сочетании с инсуффляцией закиси азота, эфира или азеотропной смеси. При комбинированных радиационных поражениях предпочтительнее неингаляциоиные методы Н.; дозы анестетиков и миорелаксантов следует уменьшить на 15-20%.

В военно-полевых условиях не исключены случаи, когда Н. вынуждены будут проводить лица, не имеющие в этой области специальной подготовки. При таких обстоятельствах целесообразно использовать наиболее простой, хотя и несовершенный, метод эфирного Н. с помощью маски Эсмарха или наркозного аппарата, как делалось во время Великой Отечественной войны.

Из дополнительных материалов

НАРКОЗ (- искусственно вызванное фармакологическим или электрическим путем состояние, сопровождающееся выключением сознания, подавлением болевой чувствительности, расслаблением скелетной мускулатуры и угнетением рефлекторной активности. Абсолютных противопоказаний к наркозу не существует. Чем тяжелее исходное состояние больного, тем более показан наркоз, позволяющий надежно поддерживать гомеостаз организма в условиях операционного стресса.

Противопоказания в конкретных клинических ситуациях, в первую очередь, связаны с клинико-фармакологической характеристикой средства для наркоза. Оптимальный наркоз предполагает исчерпывающую оценку состояния пациента до оперативного вмешательства, правильный выбор вида наркоза и средств для его осуществления на всех этапах от премедикации и вводного наркоза до периода поддержания и выхода из анестезии. В таблицах 1 и 2 приведены основные клинико-фармакологические сведения об ингаляционных и неингаляционных анестетиках: физико-химическая характеристика, фармакологическое действие, основные показания и противопоказания к применению, побочные эффекты и осложнения, .

Таблица 1. ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКЕ СВЕДАНИЯ ОБ ИНГАЛЯЦИОННЫХ АНЕСТЕТИКАХ

Наименование препарата. Набранное курсивом публикуется самостоятельными статьями	Физико-химическая характеристика	Фармакологическое действие		Наркотическая концентрация, об. % (мл/1 00мл)		Концентрация в крови, мг/100 мл, вызывающая		Побочные эффекты и осложнения	Противопоказания	Основные формы выпуска и способы хранения
				введения		стадию хирургического наркоза	остановку
Закись азота	Газ, без цвета, с легким сладковатым запахом. Относительная плотность 1,527;i°кип -89°. Не горит, но поддерживает горение и усиливает взрыв в смесях с эфиром и другими веществами	По наркотической активности в 25 раз слабее эфира, обладает большой широтой наркотического действия. Создает выраженную аналгезию в концентрациях, не вызывающих потери сознания. Легко всасывается диффундирует через клеточные мембраны, хорошо растворяется в воде, тканевых жидкостях, крови. Период введения в наркоз очень короткий. Выход из наркоза происходит через 3 - 5 мин. после прекращения ингаляции. Характерно быстрое выведение из организма: выделяется в неизмененном виде легкими через 10-15 мин. после прекращения ингаляции. Вызывает гипоксию в смеси с кислородом при процентном содержании (закиси азота) выше 80%. Недостаточно расслабляет скелетную мускулатуру	Ингаляционный наркоз при всех видах операций по полуоткрытой и полузакрытой системе. Для купирования болей при инфаркте миокарда, острой коронарной недостаточности, панкреатитах. Для обезболивания родов, снятия болей в послеоперационном периоде (так наз. лечебный наркоз), при инструментальных исследованиях					Диффузная гипоксия, повышение кровоточивости, угнетение функции костного мозга при длительном применении		Металлические серые баллоны с газом в сгущенном (жидком) состоянии под давлением 5 0атм
М етоксифлуран	Бесцветная прозрачная жидкость со специфическим приятным запахом, напоминающим запах фруктов. Относительная плотность 1,42; *°Кип 10 5°. В клинических концентрациях не воспламеняется и не взрывается	В субнаркотических дозах вызывает аналгезию, а в более высоких концентрациях оказывает мощное анестезирующее действие. Эффект развивается через 10 -15 мин. и длится 15 - 60 мин. Аналгезирующее действие сохраняется после восстановления сознания. Постнаркотическая депрессия полностью проходит через 2-3 часа. Обеспечивает хорошую мышечную релаксацию, сохраняет стабильный ритм сердца	Ингаляционный наркоз при всех видах операций, особенно на сердце и сосудах. Для общей анестезии и аналгезии при наркозе в акушерстве и стоматологии, при эндоскопиях, катетеризациях и т. д. Для аналгезии при болевых синдромах различного генеза, в т. ч. для снятия болей в послеоперационном периоде. Наркоз можно проводить по полуоткрытой, полузакрытой или закрытой системе с помощью испарителя (наиболее безопасен метод с использованием специального испарителя вне круга циркуляции), а также и по открытой системе капельно с помощью простой маски Эсмарха					Продолжительный период введения в наркоз, во время к-рого наблюдается возбуждение. Умеренное снижение АД. Незначительное угнетение дыхания. Умеренное и обратимое угнетение функции печени и почек. Выражена постнаркотическая депрессия. Активно проникает в резиновые детали наркозных аппаратов с последующей обратной диффузией	Заболевания почек, печени. Тяжелые заболевания миокарда, феохромоцитома	Флаконы темного стекла по 100 мл.Хранить в плотно закрытых флаконах в прохладном месте (сп. Б)
T рихлорэтилен	Бесцветная прозрачная жидкость с характерным запахом. Относительная плотность 1,462-1,466; t° кип 86-88°. В клинических концентрациях не воспламеняется и не взрывается	Наркотический эффект развивается быстро (через 1-2 мин.) и заканчивается через 2-3 мин. после прекращения ингаляции. Уже в небольших концентрациях (первая стадия наркоза) вызывает сильную аналгезию. Хорошо расслабляет скелетную мускулатуру, увеличивает частоту дыхания и сердечных сокращений	Для кратковременного наркоза и обезболивания в хирургии и акушерстве, стоматологии, при болезненных процедурах и диагностических исследованиях. Для поддержания наркоза при комбинированной общей анестезии. Применяется только по полуоткрытой системе без абсорбера с помощью специального испарителя					Выраженное учащение дыхания (тахипноэ), аритмии, токсическое поражение печени и почек	Заболевания легких, печени, почек, а также аритмии, анемии	Герметически укупоренные темные склянки по 60 и 100 мл.Хранить в сухом, прохладном, защищенном от света месте (сп. Б)
Фторотан	Бесцветная прозрачная жидкость со сладковатым запахом. Относительная плотность 1,865 - 1,870; t°K ип 49 - 51°. Пары фторотана в смеси с воздухом, кислородом, закисью азота не взрываются и не воспламеняются	По наркотической активности в 3 раза сильнее эфира. Период введения протекает спокойно и не сопровождается чувством удушья. Через 1-2 мин. после начала ингаляции происходит потеря сознания, а через 3-5 мин. наступает хирургическая стадия наркоза. Основное количество препарата выделяется легкими, до 10-12% фторотана подвергается распаду с образованием три-фторуксусной к-ты и бромидов, к-рые выводятся почками. Характерен быстрый выход из наркоза	Ингаляционный наркоз при всех видах операций, особенно на органах грудной полости. Для кратковременных операций в поликлинических условиях, в стоматол, практике. Применяют по полуоткрытой, закрытой или полузакрытой системе с адсорбером с помощью специально откалиброванного испарителя, расположенного вне круга циркуляции					Быстрое наступление передозировки и угнетение дыхания при углублении наркоза. Вызывает снижение сократительной способности миокарда,аритмии, брадикардии (вплоть до остановки сердца), гипотензию, повышение кровоточивости, нарушение функции печени, снижение тонуса матки	Заболевания печени, феохромоцитома, сердечная недостаточность, гипотензия, аритмии, выраженный гипертиреоз	Герметически укупоренные склянки оранжевого стекла по 5 0мл. Хранить в сухом, прохладном, защищенном от света месте (сп. Б)
X лороформ	Бесцветная прозрачная жидкость со сладковатым запахом. Относительная плот-	Активный препарат с малой широтой терапевтического действия, по наркотической активности превышает эфир в 4 - 5 раз. Отчет-	Как основное наркотическое средство применяют крайне редко - только при наличии точного					Раздражение слизистой оболочки дыхательных путей, спазм гортани. Сенсибилизиру-	Заболевания печени, почек, диабет, респираторные забо-	Герметически укупоренные склянки оранжевого стекла по 50 мл(сп. Б)
	ность 1,474 -1,48 3; 2 °кип 5 9 - 6 2е. Пары не воспламеняются и не взрываются	ливо выражены стадии наркоза. При медленном введении в наркоз возбуждения не бывает. Хирургическая стадия наркоза развивается через 5 - 7 мин. после начала ингаляции. Выход из наркоза происходит через несколько минут после прекращения ингаляции. Пост-наркотическая депрессия исчезает через 30 мин. Обеспечивает хорошую мышечную релаксацию	испарителя вне круга циркуляции. Используется для вводного наркоза при эфирном наркозе и для усиления действия закиси азота при комбинированном наркозе. Возможно применение по открытой системе капельно с помощью простой маски Эсмарха и по полузакрытой или закрытой системе с помощью наркозного аппарата					ет миокард к адреналину, вызывает аритмии (вплоть до остановки сердца), дистрофические изменения миокарда, а также токсическое поражение печени и почек, нарушение метаболизма, гипергликемию, тошноту и рвоту	левания, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность
Хлорэтил	Прозрачная бесцветная жидкость с запахом эфира. Относительная плотность 0,919 - 0,923; Гкип 12 - 13°. Пары в смеси с воздухом или кислородом взрывоопасны	Активный препарат с малой широтой терапевтического действия. Наркоз развивается через 2-3 мин. после начала ингаляции. Выход из наркоза происходит быстро. Препарат выделяется легкими в неизмененном виде. Оказывает местное обезболивающее и раздражающее действие	Для кратковременного наркоза (вскрытие абсцессов, извлечение дренажей и др.) или для вводного наркоза у детей. Для местной поверхностной анестезии (охлаждение кожной поверхности). Можно применять по открытой системе капельно и с кислородом через испаритель обычного наркозного аппарата					Вследствие малой широты наркотического действия возможна передозировка и угнетение дыхания, поэтому его применение возможно лишь в редких случаях (для проведения вводного наркоза). Вследствие токсичности для основного наркоза не применяют. Нарушает обменные процессы, могут возникать расстройства кровообращения, головные боли, тошнота и рвота	Заболевания дыхательных путей, сердца, легких, печени	Ампулы по 30мл. Хранить в прохладном, защищенном от света месте (сп. Б)
Циклопропан	Газ без цвета со сладковатым запахом. Относительная плотность 1 ,879. С воздухом, кислородом и закисью азота образует взрывоопасные смеси	Сильный общий анестетик. Введение в наркоз и выведение из него быстрое (2 - 3 мин.). Выделяется в неизмененном виде легкими в течение 10 мин. Может вызывать кратковременную гипергликемию, повышает чувствительность миокарда к адреналину. Возбуждает холинреактивные системы организма	Ингаляционный наркоз при всех видах операций, особенно у детей при проведении вводного наркоза, а также у лиц пожилого возраста и у больных диабетом, с нарушением функции печени, с заболеваниями легких. Используют в комбинации с другими общими анестетиками. Можно применять по полуоткрытой, полузакрытой или закрытой системе со значительной реверсией вдыхаемых газов					Усиление слюноотделения, спазм гортани, угнетение дыхания (апноэ), гиперкапния, ацидоз, аритмии, повышение артериального и венозного давления; рвота, парез кишечника, острые психозы, так наз. циклопропановый шок в послеоперационном периоде. Все осложнения, вызываемые циклопропаном, связаны с применением его в чистом виде. Осложнения отсутствуют при комбинированном его использовании	Бронхиальная астма, аритмии, феохромоцитома, тиреотоксикоз	Металлические оранжевые баллоны емкостью 1 и 2 л с жидким газом под давлением 5атм
Эфир для наркоза (см.Этиловый эфир)	Бесцветная, прозрачная летучая жидкость с характерным запахом. Относительная плотность 0,713-0,714; £°кип. 34-35°. Пары эфира в смеси с кислородом, воздухом, закисью азота взрывоопасны	Угнетает электровозбудимые мембраны клеток, нарушает процесс возникновения потенциала действия. Отчетливо выражены стадии наркоза в зависимости от концентрации препарата во вдыхаемом воздухе и крови. Выделяется из организма легкими (92%), кожей, почками и через жел.-киш. тракт. Препарат прочно сорбируется тканями, и полная элиминация его растягивается на несколько дней. Существенно не угнетает дыхание, активирует симпатико-адреналовую систему, повышает ударный и минутный объем сердца, учащает пульс, умеренно суживает периферические сосуды	Ингаляционный наркоз при всех видах операций. Применяют по открытой системе капельно с помощью маски и по полуоткрытой, полузакрытой или закрытой системе с помощью наркозных аппаратов					Продолжительный период введения в наркоз, во время к-рого наблюдается выраженное возбуждение. Раздражение слизистой оболочки дыхательных путей, усиление секреции бронхиальных желез, слюны и слизи, кашель, ларингоспазм, повышение АД, тахикардия, послеоперационные пневмонии	В ряде случаев при туберкулезе легких, острых воспалительных заболеваниях легких и дыхательных путей; сердечнососудистые заболевания с повышением АД, тяжелые формы печеночной недостаточности, сахарный диабет, метаболический ацидоз, миастения, адреналовая недостаточность	Герметически укупоренные склянки оранжевого стекла по 100 и 150 мл.Хранить в прохладном, защищенном от света месте, вдали от огня (сп. Б)

Таблица 2. ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О НЕИНГАЛЯЦИ0ННЫХ АНЕСТЕТИКАХ

Название препарата. Набранное курсивом публикуется самостоятельными статьями	Физико-химическая характеристика	Фармакологическое действие	Основные показания к применению	Концентрация и используемые дозы препарата	Побочные эффекты и осложнения	Противопоказания	Основные формы выпуска и способы хранения
Гексенал	Белый, слегка желтоватый порошок горького вкуса, растворим в спирте и воде. Р-ры готовят ex tempore	В зависимости от дозы оказывает седативное, снотворное и наркотическое действие. При внутривенном введении эффект развивается через 1 - Iх/2 мин. и длится 15 - 30 мин. Кратковременность действия обусловлена быстрой инактивацией препарата в печени. Вызывает умеренное расслабление скелетной мускулатуры, ретроградную амнезию	Используют внутривенно, преимущественно для вводного наркоза в сочетании с ингаляционными анестетиками. Применяют при кратковременных операциях, диагностических процедурах, для купирования психического возбуждения	Используют 2-5% р-р., У ослабленных, истощенных, пожилых больных, у детей и при сердечнососудистых расстройствах применяют 1-2% р-ры. Максимальная допустимая доза 1 г	Угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, двигательное и психическое возбуждение при выходе из наркоза	Заболевания печени, почек, сепсис, воспалительные заболевания носоглотки, лихорадочные состояния, выраженные нарушения кровообращения, резкое снижение уровня обмена, анемии, истощение	Герметически закрытые стеклянные флаконы по 1 г. Хранить в сухом, прохладном, защищенном от света месте (сп. Б)
Кетамин (см.Неингаляционный паркоз)	Белый кристаллический порошок легкорастворимый в воде; pH р-ра 3,5 - 5,5. Официнальные р-ры для внутримышечного введения содержат в 1 мл 5 0 мг препарата, р-ры для внутривенного введения - в 1 мл 20мг препарата	Оказывает быстрое общее анестезирующее действие. При внутривенном введении эффект развивается через 1-2 мин. и длится 10 -15 мин., при внутримышечном - эффект развивается через 6-8 мин. и длится 3 0 - 40 мин. Обладает большой широтой терапевтического действия	Для вводного и основного наркоза в сочетании с закисью азота и кислородом. Применяют при операциях и манипуляциях, не требующих мышечной релаксации, при сохраненной спонтанной вентиляции легких или в комбинации с миорелаксантами и другими средствами для наркоза при обеспечении искусственной вентиляции легких	Для внутривенной общей анестезии применяют дозу 2 мг/кг веса (массы), для внутримышечного наркоза - 6 мг/кгвеса	Повышает саливацию, вызывает повышение АД, увеличивает частоту сердечных сокращений и минутный объем сердца, обусловливает мышечную ригидность. При выходе из наркоза возможно психомоторное возбуждение, галлюцинации	Нарушения мозгового кровообращения, выраженная гипертензия, декомпенсация кровообращения, эклампсия, преэклампсия	Флаконы по 20 и 10 мл (сп. А)
Натрия оксибутират Пропанидид	Белый с кремоватым оттенком кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде; pH р-ра 7,7 - 8,7 Маслянистая жидкость светло-желтого цвета, нерастворимая в воде	По хим. строению и фармакол, свойствам близок к гамма-аминомасляной к-те, участвующей в регуляции тормозных процессов в ц. н. с. В зависимости от дозы оказывает седативное, снотворное и наркотическое действие. Снижает двигательную активность, повышает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии, незначительно снижает АД и урежает пульс. При внутривенном введении эффект развивается через 5 -10 мин. и длится до 4 час., однако препарат вызывает недостаточную аналгезию Обладает сверхкоротким наркотическим действием. Эффект развивается через 20-40 сек. и длится 4-6 мин. Постнаркотическая депрессия исчезает через 20 - 30 мин. Кратковременность действия обусловлена быстрой инактивацией путем ферментативного расщепления	Для вводного и основного наркоза; для мононаркоза при малотравматичных операциях с сохранением спонтанного дыхания, как снотворное при нарушении засыпания; для снятия психического возбуждения; для профилактики и лечения гипоксического отека мозга Используют внутривенно для мононаркоза при кратковременных операциях в клинических и амбулаторных условиях (биопсия, вправление вывихов и др.) и для вводного наркоза	Применяют официнальный 20% р-р из расчета 70 -120 мг/кг веса внутривенно и 100 -150 мг/кг веса перорально Средняя наркотическая доза 8-10 мг/кг веса. У ослабленных больных и детей используют 2,5% р-р. Повторное введение (при недостаточности дозы) не более 2 раз в дозах, составляющих 2/з и3/4 первоначальной	Малотоксичен. При быстром введении возможно двигательное возбуждение, судорожные подергивания конечностей и языка. При выходе из наркоза - двигательное и речевое возбуждение Гипервентиляция, апноэ, тахикардия, тошнота, икота, мышечные подергивания, потливость, саливация, иногда боль по ходу вен, флебиты, повышение давления в легочной артерии	Гипокалиемия, миастения. Ограничено применение при токсикозах беременности с гипертензивным синдромом Шок, гемолитическая желтуха, почечная недостаточность, наклонность к судорогам. Ограничено применение при нарушениях коронарного кровотока, гипертонии, аллергии	Порошок и ампулы по 10мл с 20% р-ром. Хранить в плотно закупоренных банках из темного стекла, р-ры - в запаянных ампулах (сп. Б) Ампулы по 10мл с 5% р-ром (сп. Б)
	Белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде; pH р-ра 7,8-10,2. Р-ры готовят ex tempore	Стероидный препарат, лишенный активных гормональных свойств. Обладает значительной широтой терапевтического действия (в три раза больше, чем у барбитуратов). Эффект развивается через 3 - 5 мин. и продолжается 30-60 мин. в зависимости от дозы. Наблюдается вторичный сон. Хорошо расслабляет мускулатуру, угнетает рефлексы со стороны трахеи и бронхов	Применяют внутривенно для вводного и основного наркоза в комбинации с ингаляционными анестетиками и для мононаркоза	2,5% р-р вводят быстро в количестве 0,5 - 1 г. Хирургическая стадия наркоза наступает при введении 15-20 мг/кг веса	Боль по ходу вен, флебиты. При быстром введении - снижение АД, аритмии	Тромбофлебиты	Герметически закрытые флаконы по 0,5 г. Хранить в защищенном от света месте (сп. Б)
Tиопентал-натрий	Кристаллическая масса слегка зеленоватого цвета, хорошо растворимая в воде; pH р-ра 10,5. Р-ры готовят ex tempore	Действует подобно гексеналу, оказывает в малых дозах снотворное, а в больших - наркотическое действие. Эффект развивается быстрее, чем у гексенала, и выражен в большей степени. Расслабляет скелетную мускулатуру сильнее, чем гексенал. Период выхода из наркоза короче. Кратковременность действия обусловлена перераспределением препарата в жировом депо	Используют внутривенно для вводного и основного наркоза в сочетании с ингаляционными анестетиками	Применяют 2-2,5% р-р. У детей, стариков и ослабленных больных используют 1% р-р. Для вводного наркоза достаточно 400-60 0 мг. Можно применять в виде 5% р-ра перорально и в свечах (напр., у детей). Высшая разовая доза для взрослых при внутривенном введении 1 г	Незначительное угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, ларингоспазм, обильная саливация, кашель и другие признаки ваготонии. При попадании в артерию и под кожу вызывает сильное раздражение	Заболевания печени, почек, диабет, кахексия, коллапс, бронхиальная астма, воспалительные заболевания носоглотки, лихорадка, шок, анаболический ацидоз, аддисонова болезнь	Герметически закрытые стеклянные флаконы по 0 , 5 и 1 г. Хранить в сухом, прохладном, защищенном от света месте (сп. Б)

Библиография: Бунятян А. А., Рябов Г. А. и Маневич А. 3. Анестезиология и реаниматология, М., 1977; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, М., 1975; Дарбинян Т. М. и Головчинский В. Б. Механизмы наркоза, М., 1972; Жоров И. С. Общее обезболивание, М., 1964; Маневич А. 3. Педиатрическая анестезиология с элементами реанимации и интенсивной терапии, М., 1970; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг., т. 3, ч. 1, с. 492, М., 1953; Руководство по анестезиологии, под ред. Т. М. Дарбиняна, М., 1973; Уваров Б.С. Анестезиологическая помощь в условиях современной войны, Воен.-мед. журн., № 10, с. 25, 1966; Atkinson R. S. a. Lee J. A. Synopsis der Anasthe-sie, B., 1978; Emergency war surgery, Washington, 1975; Kinderanasthesie, hrsg. v. W. Dick u. F. W. Ahnefeld, B. u. a., 1978, Bibliogr.; A practice of anaesthesia, ed. by W. D. Wylie a. H. C. Churchill-Davidson, L., 1972; Stephens K. F. Some aspects of anaesthesia in war, Med. Bull. US Army Europe, v. 20, p. 170, 1963.

Г. А. Рябов; В. А. Михельсон (дет.), Б. С. Уваров (воен.).

В настоящее время нет теории наркоза, чётко определяющей механизм наркотического действия анестезирующих веществ. Среди существующих теорий наибольшее значение имеют следующие.

Липидная теория предложена Г. Мейером (1899) и Ч. Овертоном (1901), которые связывали действие наркотических средств с их способностью растворяться в жироподобных веществах мембран нервных клеток и тем самым нарушать их деятельность, что приводит к наркотическому эффекту. Наркотическая сила анестезирующих средств находится в прямой зависимости от их способности растворять жиры.

Согласно адсорбционной теории Траубе (1904) и О. Варбурга (1914), наркотическое вещество накапливается на поверхности клеточных мембран в ЦНС, изменяя тем самым физико-химические свойства клеток, и нарушает их функции, что вызывает состояние наркоза.

В соответствии с теорией торможения окислительных процессов Ферворна (1912), наркотическое средство блокирует ферменты, регулирующие окислительно-восстановительные процессы в клетках мозговой ткани.

Согласно коагуляционной теории Бернара (1875), Банкрофта и Рихтера (1931), наркотические средства вызывают обратимую коагуляцию протоплазмы нервных клеток, которые теряют способность возбуждаться, что приводит к возникновению наркотического сна.

Суть физиологической теории наркоза B.C. Галкина (1953), основанной на учении И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, сводится к объяснению наркотического сна с позиций торможения ЦНС, возникающего под действием наркотических веществ. К действию анестезирующего средства наиболее чувствительна ретикулярная формация мозга (Анохин П.А.).

Таким образом, физиологические механизмы наркотического сна соответствуют современным положениям нейрофизиологии, а в основе непосредственного механизма действия наркотического средства на нервную клетку лежит один из химических или физических процессов: воздействие на коллоиды клетки, мембрану клеток, растворение липидов и др.

Стадии наркоза

Наркотические средства вызывают характерные изменения во всех органах и системах. В период насыщения организма наркотическим средством отмечают определённую закономерность (стадийность) в изменении сознания, дыхания, кровообращения. В связи с этим выделяют стадии, характеризующие глубину наркоза. Особенно отчётливо стадии проявляются при эфирном наркозе.

Выделяют четыре стадии: I - аналгезия, II - возбуждение, III - хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня, IV - пробуждение.

Стадия аналгезии (I)

Больной в сознании, но заторможён, дремлет, на вопросы отвечает односложно. Отсутствует поверхностная болевая чувствительность, но тактильная и тепловая чувствительность сохранена. В этот период возможно выполнение кратковременных вмешательств (вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследования). Стадия кратковременная, длится 3-4 мин.

Стадия возбуждения (II)

В этой стадии происходит торможение центров коры большого мозга, но подкорковые центры находятся в состоянии возбуждения: сознание отсутствует, выражено двигательное и речевое возбуждение. Больные кричат, пытаются встать с операционного стола. Кожные покровы гиперемированы, пульс частый, АД повышено. Зрачки широкие, но реагируют на свет, отмечается слезотечение. Часто появляются кашель, усиление бронхиальной секреции, возможна рвота. Хирургические манипуляции на фоне возбуждения проводить нельзя. В этот период необходимо продолжать насыщение организма наркотическим средством для углубления наркоза. Длительность стадии зависит от состояния больного, опыта анестезиолога. Возбуждение обычно длится 7-15 мин.

Клинические проявления действия общих анестетиков известны давно, но механизм их влияния долго оставался невыясненным, до конца он не ясен и в настоящее время . Существует несколько исторически значимых теорий наркоза :

Коагуляционная теория Кюна (1864 г.)

Анестетики вызывают своеобразное свёртывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушения функций нервных клеток.

Липоидная теория Германна (1866 г.)

Анестетики обладают тропностью к липоидам, которых много в нервных клетках. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в клетках. При этом, чем больше сродства к липоидной ткани, тем сильнее анестетик.

Теория поверхностного натяжения Траубе (1904-1913 гг.)

Анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легко проницаемой для молекул анестетиков.

Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911 г.) и Ферворна (1912г.)

Наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующем влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

Гипоксическая теория (30-е годы ХХ столетия)

Анестетики приводят к торможению ЦНС в результате энергетики клеток.

Теория водных микрокристаллов Полинга (1961 г.)

Анестетики в водном растворе образуют своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризании и формирования процесса действия.

Мембранная теория Хобера (1907 г.) и Винтерштейна (1916г.)

Анестетики вызывают изменения физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na + , K + и Ca ++ , и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

Ни одна из представленных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.

Современные представления

Влияние анестетиков, прежде всего, происходит на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах, и особенно в межнейронных контактах. Тонкий механизм влияния анестетиков неизвестен и в настоящее время. Одни учёные считают, что фиксируясь на мембране клетки, анестетики препятствуют процессу деполяризации, другие - что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках .

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние ЦНС. Большой вклад в разработку этой концепции внесли Н. Е. ВВеденский, А. А. Ухтомский и В. С. Галкин. В соответствии с теорией парабиоза (Н. Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом . В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению её восходящего активирующего действия на вышележащие отделы мозга.